DNA und Sport Was unsere Gene uns sagen können

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Milo Logan
DNA und Sport Was unsere Gene uns sagen können

Die Grundlagen: Muskelfasertyp und sportliche Fähigkeiten

Menschliche Muskelfasern können in zwei Kategorien eingeteilt werden. Langsam zuckende (rote) Muskelfasern und schnell zuckende (weiße) Muskelfasern. Sie haben wahrscheinlich schon einmal von den verschiedenen Muskelfasertypen gehört, aber Sie haben möglicherweise nicht bemerkt, dass die Dominanz jedes Muskeltyps durch die Genetik bestimmt wird.

Das ACTN3-Gen (Alpha Actinin) ist nur in schnell zuckenden (weißen) Muskelfasern aktiv und spielt eine wichtige Rolle in ihrer Funktion. Dieses Gen ist häufig aufgrund einer Genmutation inaktiv, die die Funktion der weißen Muskelfasern und damit die von den Muskeln erzeugte Explosionskraft verringert. Die roten Muskelfasern erhöhen die Ausdauer der Muskeln.

Jedes Individuum hat zwei Gene, die ACTN3 produzieren, und die folgenden Genkombinationen sind möglich:

  • Ausdauertyp: Beide Gene sind inaktiv und produzieren kein ACTN3-Protein (24% der Bevölkerung)
  • Leistungstyp: Eines der Gene ist aktiv und produziert ACTN3-Protein (44% der Bevölkerung)
  • Leistungstyp: Beide Gene sind aktiv und produzieren ACTN3-Protein (31% der Bevölkerung)

Das zweite Sportgen, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), spielt eine wichtige Rolle bei der Blutdruckregulation.

ACE hat zwei Formen: die Ausdauersportvariante des ACE-Gens, die sich positiv auf die Ausdauer der Muskeln auswirkt (bei Elite-Marathonläufern), und die Kraftform des ACE-Gens, wodurch die Muskeln besser für Kraft und Sprint geeignet sind. Jedes Individuum hat zwei Gene dieses Typs mit folgenden möglichen Kombinationen:

  • Ausdauer - Ausdauer beider Gene (25% der Bevölkerung)
  • Ausdauer - eine Genausdauer, eine Kraft (50% der Bevölkerung)
  • Macht - beide Genkraft (25% der Bevölkerung)

Wenn beide Gene vorhanden sind, tritt eine allgemeine genetische Veranlagung für eine bestimmte Mischung aus Ausdauer- und Krafttraining auf, die von Person zu Person sehr unterschiedlich sein kann. Dieses Wissen kann je nach Art des ausgeführten Sports das individuelle Trainingsprogramm beeinflussen.

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Stefanovic Mina

Sauerstoffaufnahme (VO2max) - Ihre genetische Fähigkeit, Sauerstoff über die Lunge aufzunehmen und zu den entsprechenden Muskeln zu transportieren.

Maximale aerobe Kapazität - auch bekannt als VO2max - ist die Menge an Sauerstoff, die der menschliche Körper verbrauchen kann, wenn eine Person mit voller Geschwindigkeit läuft oder fährt. Es wird bestimmt, wie viel Blut das Herz pumpt, wie viel Sauerstoff die Lunge in das Blut gelangt und wie stark die Muskeln Sauerstoff aus dem Blut aufnehmen und verbrauchen, das um sie herum fließt. Der Körper benötigt während des Trainings mehr Energie und damit mehr Sauerstoff. Wenn nicht genügend Sauerstoff in den Zellen vorhanden ist, wird die Energieumwandlung verlangsamt und die Leistung sinkt. Je mehr Sauerstoff eine Person verbrauchen kann, desto besser ist ihre Ausdauer.

Die statistische Analyse zeigt, dass die Hälfte der Fähigkeit eines Individuums, seine aerobe Kapazität durch Training zu verbessern, ausschließlich von seinen Eltern bestimmt wird.

Vor einigen Jahren gab es einen Durchbruch in der Sportgenetik. Mehr als zwanzig Genvarianten (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP…) wurden entdeckt, die die vererbte Komponente der aeroben Verbesserung eines Individuums vorhersagen. Diese genetischen Marker definieren Menschen mit hoher und niedriger Reaktion auf das Training. Individuelle Unterschiede im aeroben Training werden durch Gene vorhergesagt, die an Immun- und Entzündungsprozessen im Körper beteiligt sind. Es gibt jedoch bestimmte genetische Variationen, die den VO2max-Spiegel erheblich erhöhen und daher ohne Training einen besseren Ausgangspunkt schaffen. Einige der besten Ausdauersportler der Welt werden fast immer besser in Form geboren als ihre Kollegen.

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Entzündungsreaktion und Verletzungen - Bestimmte Gene steuern die Aggressivität des Immunsystems und können zu einem höheren Verletzungsrisiko führen.

Bei übermäßigem Training wird das Gewebe an vielen Stellen leicht geschädigt. Das Immunsystem hat dies normalerweise als normalen Prozess erkannt und es gibt keine Entzündung oder Schwellung. Bestimmte Gene steuern die Aggressivität des Immunsystems. Bei Fehlern liegt ein Problem und eine starke Entzündungsreaktion vor.

COL1A1 und COL5A1 sind die genetischen Codes von Proteinen, aus denen Kollagenfasern bestehen, die Grundbausteine ​​von Sehnen, Bändern und Haut. Kollagen ist eigentlich der Klebstoff des menschlichen Körpers, der das Bindegewebe in der richtigen Form hält.Variationen in den Kollagengenen beeinflussen sowohl die Flexibilität als auch das Risiko einer Verletzung des Bindegewebes bei einem Individuum (z. B. das Brechen der Achillessehne).

Das einzige, was wir Athleten mit einem bestimmten genetischen Profil sagen können, ist, dass sie nach unserem derzeitigen Kenntnisstand einem höheren Verletzungsrisiko ausgesetzt sind. Sie können jedes Training, das Sie gerade durchführen, ändern, um das Risiko zu minimieren, oder Sie können Workouts vor der Rehabilitation durchführen, um den Risikobereich zu stärken.

Oxidativer Stress und Sportler

Sportler produzieren erheblich mehr freie Radikale (die das Gewebe schädigen können), da sie bei intensivem Training mehr Energie verbrauchen. Diese Moleküle wirken sich so negativ auf Ihre Gesundheit und Ihre sportliche Leistung aus. Ihr Körper verfügt über bestimmte Gene, die diese Moleküle erkennen und neutralisieren können. Viele Menschen haben genetische Variationen in diesen Genen, die die Funktion und den Schutz stören.

Bestimmte Mikronährstoffe - Antioxidantien - können den fehlenden Schutz ausgleichen (wenn sie in der richtigen Dosis sind). Es ist daher möglich, die geeigneten Gene zu testen und genetische Schwächen unabhängig vom Ergebnis mit der richtigen Dosis an Mikronährstoffen auszugleichen. Die Ergebnisse umfassen oxidativen Stress in Zellen, empfohlene Dosis und Substanz von Antioxidantien, ect.

Schmerzempfindung im Sport

Gene beeinflussen, wie wir Schmerzen wahrnehmen. Das Tragen und Behandeln von Schmerzen ist für die meisten Spitzensportler von wesentlicher Bedeutung. Die Körper einiger Leute „lockern“ sich irgendwie und lassen sie nicht länger Spitzenleistungen erbringen. Aufgrund der genetischen Unterschiede zwischen Individuen kann keiner von uns den körperlichen Schmerz einer anderen Person wirklich erkennen. COMT - ist das Gen, das am häufigsten als Teilnehmer an der Schmerzlinderung untersucht wird. Es ist Teil des Metabolismus von Neurotransmittern im Gehirn, einschließlich Dopamin. Das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) kann verschiedene Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Östrogen) deaktivieren und zum Abbau führen. Darüber hinaus kann COMT die Wirkung verschiedener Medikamente blockieren.

Zwei gängige Versionen von COMT hängen davon ab, ob ein bestimmter Teil der DNA-Sequenz in diesem Gen für die Aminosäure Valin oder Methionin kodiert. Basierend auf kognitiven Tests und Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns wurde festgestellt, dass Menschen mit zwei Methionin-Versionen tendenziell erfolgreicher waren und weniger Stoffwechselanstrengungen bei kognitiven und Gedächtnisaufgaben verbrauchten, gleichzeitig aber anfälliger für Angstzustände und schmerzempfindlicher waren. Träger von zwei Valin sind bei kognitiven Aufgaben, die eine schnelle mentale Elastizität erfordern, etwas weniger erfolgreich, können jedoch widerstandsfähiger gegen Stress und Schmerzen sein.

In akuten Stresssituationen blockiert das Gehirn Schmerzen (stressinduzierte Analgesie), um zu kämpfen oder zu fliehen, ohne an einen Knochenbruch denken zu müssen. Das System zur Schmerzblockade in Extremsituationen entwickelte sich in Genen und manifestiert sich auch im Sport. Ein Sportmatch kann einen Flucht- oder Kampfmechanismus auslösen. Wenn Sie in eine Schlacht geraten, die Ihnen wichtig ist, aktivieren Sie dieses System.Die Fähigkeit eines Sportlers, mit Schmerzen umzugehen, ist eine komplexe Kombination aus angeboren und gelehrt.

Die Rolle von Genen bei Kopfverletzungen

Das Gen APOE (Apolipoprotein E) spielt eine zentrale Rolle im menschlichen Stoffwechsel.Tritt in drei häufigen Varianten auf, die als E2, E3 und E4 bezeichnet werden. Das E4 ist mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen und Alzheimer verbunden.Die Bedeutung dieses Gens bestimmt auch, wie gut man sich von einer Hirnverletzung erholen kann. Zum Beispiel liegen ApoE4-Träger, die bei Verkehrsunfällen Kopfverletzungen erleiden, länger im Koma, leiden mehr an Blutungen und Blutergüssen, haben häufiger Anfälle nach Verletzungen, weniger Rehabilitationserfolg und leiden häufiger unter dauerhaften Folgen oder sterben.

Das ApoE-Gen ist an der Entzündung des Gehirns nach einem Trauma beteiligt, und bei Menschen mit der ApoE4-Variante dauert es länger. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Athleten mit der ApoE4-Variante, die einen Schlag auf den Kopf erleiden, länger brauchen, um sich zu erholen, und das Risiko haben, später im Leben eine Demenz zu entwickeln.Sie können Sportler nicht daran hindern, ihren Sport zu treiben, aber Sie können zumindest helfen, indem Sie sie genau beobachten. ApoE4 erhöht wahrscheinlich nicht das Risiko einer Gehirnerschütterung, kann jedoch die Wiederherstellung beeinträchtigen.

Gene und plötzlicher Tod im Sport

Das Stickoxidsynthase 1-Adapterprotein (NOS1AP) ist ein Adapterprotein und ermöglicht die Interaktion mit anderen Molekülen. Seine Varianten sind mit einem verlängerten QT-Intervall im EKG und einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod verbunden. Die folgenden Risikofaktoren tragen zur Entwicklung einer QT-Verlängerung bei EKG und Arrhythmien bei: Angeborene Disposition für eine QT-Verlängerung, gleichzeitige Verabreichung mehrerer QT-verlängernder Medikamente, Hypokaliämie und andere Elektrolyt- und Säure-Base-Störungen, organische Herzerkrankungen und einige andere Faktoren. Das QT-Intervall wird zu einem gewissen Grad vererbt, und Frauen sind einem höheren Risiko für eine QT-Verlängerung ausgesetzt als Männer.

Menschen mit linksventrikulärer Hypertrophie, Herzinsuffizienz, einer beeinträchtigten inneren Umgebung und anderen Faktoren sind einem höheren Risiko einer QT-Verlängerung ausgesetzt. Es scheint, dass eine der häufigsten Ursachen für eine QT-Verlängerung die Medikation ist. Beispiele für Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern: ZOFRAN (Ondansetron), TENSAMIN (Dopamin), ADRENALIN (Adrenalin), KLACID (Clarithromycin), SUMAMED (Azithromycin), NIZORAL (Ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (Salmeterol).  Wenn zwei oder mehr Medikamente verabreicht werden, die die QT individuell verlängern können, werden die Nebenwirkungen in Form einer QT-Verlängerung hinzugefügt

Manchmal reicht es aus, eines der Arzneimittel zu erhalten, das die QT verlängern kann, während eine andere Substanz verabreicht wird, die, obwohl sie selbst die QT nicht verlängert, die Plasmakonzentrationen des ersten Arzneimittels erhöht und dessen Nebenwirkungen, einschließlich der QT-Verlängerung, potenziert. Die andere Substanz ist möglicherweise nicht einmal eine Droge wie Grapefruitsaft.


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