Kontrollieren Sie Leptin und kontrollieren Sie Ihre Schlankheit!

Leptin - Sie haben wahrscheinlich schon einmal gehört, dass jemand es erwähnt hat, sind sich aber nicht sicher, was es ist. Ich erinnere mich, als ich zum ersten Mal hörte, wie ein Bodybuilding-Trainer dies erwähnte und sagte, dass der Umgang mit Leptin entscheidend sei, um den Stoffwechsel am Laufen zu halten. Ich hatte keine Ahnung, wovon er sprach, aber es faszinierte mich.

Leptin wurde erst 1994 entdeckt, aber die Erforschung des mysteriösen Hormons hat zugenommen. Wissenschaftler wissen sicherlich noch nicht alles über Leptin, aber lassen Sie uns diskutieren, was wir wissen.

Was ist Leptin??

Zunächst ist es wichtig zu verstehen, dass Fett nicht nur ein Speichertank für überschüssige Kalorien oder „potenzielle Energie“ ist.„Fett ist eigentlich ein endokrines Organ, wie zum Beispiel eine Schilddrüse oder eine Nebenniere. Dies bedeutet, dass Fett - in diesem Fall Weiß Fettgewebe - sezerniert Hormone und Leptin ist eines davon.

Leptin ist ein Polypeptidhormon, das von Adipozyten (Fettzellen) produziert wird. Je mehr Fett die Adipozyten enthalten, desto mehr Leptin wird freigesetzt. Stellen Sie sich Leptin als Stoffwechselregler und Hungerregulator vor. Es verknüpft Veränderungen in den Körperfettspeichern mit der ZNS-Kontrolle der Energiehomöostase (1-4).

Hier ist ein einfaches Beispiel:

Sie essen über einen Zeitraum von Tagen oder Wochen über den Erhaltungskalorien.

• Wenn Sie mehr essen, füllen sich die Fettzellen mit Triglycerid, wodurch die Freisetzung des Hormons Leptin in den Blutkreislauf erhöht wird.
• Der Hypothalamus in Ihrem Gehirn verfügt über ein kompliziertes Kommunikationssystem mit Fettzellen, zu denen auch Leptinrezeptoren gehören. Wenn der Leptinspiegel steigt, bindet Leptin an Leptinrezeptoren im Hypothalamus und sendet die Nachricht, dass Sie „vollgetankt“ sind.”
• Der Hypothalamus sendet dann Signale an das Gehirn und den Rest des Körpers, verringert den Appetit und erhöht Ihren Stoffwechsel.

ODER

Sie essen über einen Zeitraum von Tagen oder Wochen weniger Kalorien.

• Ihre Fettzellen schrumpfen, wenn Sie Diät halten, nicht essen usw., und Fettzellen setzen weniger Leptin frei.
• Ihr Gehirn spürt, dass der Leptinspiegel niedrig ist und dass Sie nicht mehr „vollgetankt“ sind.”
• Der Hypothalamus spürt die Abnahme des Leptinspiegels, die Senkung der Stoffwechselrate und den Energieverbrauch. Es sendet auch ein „hungriges“ Signal, das den Appetit steigert und Sie zum Essen ermutigt.

Die Leptinwirkung beschränkt sich nicht nur auf den Hypothalamus. Es gibt Leptinrezeptoren im ganzen Körper. Dadurch kann Leptin Appetit, Stoffwechsel und Energieverbrauch genau koordinieren.

Ort	Leptin Wirkungsweise
Pankreasinseln	(-) Insulinproduktion und -sekretion (5, 6)
Fettgewebe	(+) Fettsäureoxidation (7) (+) Lipolyse (7) (-) Lipogenese (8)
Leber	(+) Lipolyse (7) (-) Lipogenese (8)
Skelettmuskulatur	(+) Fettsäureoxidation (9)

Das ist Natur vom Feinsten. Ihr Körper ist darauf programmiert, zu überleben. Einerseits, wenn Nahrung verfügbar ist, hält Leptin Sie davon ab, zu viel Fettmasse hinzuzufügen, was in den Tagen der Höhlenmenschen (oder heute) eine Belastung gewesen wäre.

Andererseits reagiert Leptin auf übermäßigen Körperfettverlust und verteidigt diesen, der das Überleben oder die Fortpflanzungsfähigkeit gefährden könnte (10). Essen Sie zu viel und der Stoffwechsel beschleunigt sich, um Schritt zu halten. Iss nicht genug und es verlangsamt sich, um dich am Leben zu halten.

Was ist, wenn der Hypothalamus keine Nachrichten mehr empfängt??

Schauen Sie sich das Bild unten von der fetten Maus an. Nennen wir ihn Jumbo. Jumbo ist einzigartig - er ist ein ob / ob Maus. Dies ist eine Maus, die zu einem Typ-II-Diabetiker wird, nicht aufhören kann zu essen und Körperfett wie verrückt wegpackt. Egal wie viel du ihn fütterst, er wird nicht aufhören.

Der arme Jumbo hat eine Mutation im Gen, das für Leptin kodiert - er vermisst sie völlig! Seine Fettzellen können nicht richtig mit seinem Hypothalamus kommunizieren, weil er kein Leptin hat. Wenn Sie Jumbo Leptin injizieren, hört er auf zu essen und verliert Gewicht, aber die Lösung ist für uns Nicht-Mutanten nicht so einfach.

Die meisten übergewichtigen Menschen haben keine fehlenden oder mutierten Leptin-Gene - sie können viel davon machen. Das Problem ist, dass trotz Leptin, das immer noch seine Rezeptoren im ganzen Körper findet und bindet, keine nachgeschaltete Nachricht gesendet wird. Das System, das Sinne Leptin ist gebrochen.

Das nennt man Leptinresistenz, Ein Zustand, bei dem das Gehirn nicht feststellen kann, wann das Körperfett in Ordnung ist. Die Fettzellen senden Leptin an den Hypothalamus, um zu signalisieren, dass die Fettreserven voll sind. Leptin bindet die Rezeptoren, es werden jedoch keine nachgeschalteten Nachrichten gesendet. Es ist, als würde man an die Tür klopfen, wenn niemand zu Hause ist. Trotz aller zusätzlichen Körperfettmasse nimmt das Gehirn Hunger wahr und ordnet die Fettspeicherung an. Der Kicker ist, dass Sie auch sehr hungrig sind und immer mehr essen.

Wenn Sie jemanden kennen, der einfach nicht aufhören kann, wie Jumbo zu essen, so verlockend es auch sein mag, ihn sofort zu beurteilen, ist es wahrscheinlich nicht ganz seine Schuld. Viele übergewichtige Menschen haben Stoffwechselsysteme, die einfach kaputt sind. Sie können Mutter Natur nicht entkommen, und wenn die Leptinsignalisierung durcheinander ist, können Sie sich nur so sehr beherrschen.

Aber es sind nicht nur die klinisch fettleibigen Menschen, die besorgt sein müssen. Sie Permabulker, beachten Sie: Wenn Sie weiter zu viel essen, nehmen die Triglyceridspeicher zu, was dazu führt, dass Fettzellen mehr Leptin produzieren. Mit so viel Leptin werden Leptinrezeptoren desensibilisiert. Schließlich schalten sie sich einfach ab, was große Konsequenzen hat. Sie haben viel Fett, aber Ihr Gehirn weiß es nicht.

Wie werden wir leptinresistent??

• Reduzierter Transport der Blut-Hirn-Schranke. Die Vorstellung, dass der Leptinspiegel bei übergewichtigen Menschen höher war, war eine Überraschung. Als Wissenschaftler die Fähigkeit verschiedener Gewebe von Leptin-resistenten Tieren testeten, in vitro auf Leptin zu reagieren, waren die aus dem Hypothalamus isolierten Leptinrezeptoren die meiste Zeit noch etwas empfindlich.

Dies war ein großes Rätsel, bis festgestellt wurde, dass ein Teil der Reaktion des Körpers auf hohe Leptinspiegel darin besteht, den Zugang von Leptin zum Gehirn zu sperren. Damit Leptin von den Fettzellen zum Hypothalamus gelangt, wandert es durch den Blutkreislauf, muss jedoch die Blut-Hirn-Schranke passieren, um Zugang zu erhalten.

Die Blut-Hirn-Schranke ist äußerst selektiv, was das Durchlassen betrifft, und es wurde festgestellt, dass eine frühe Reaktion auf hohe Leptinspiegel darin besteht, den Transport über die Blut-Hirn-Schranke zu unterbrechen. Dies ermöglicht es dem Körper, die Leptinempfindlichkeit im Hypothalamus so lange wie möglich aufrechtzuerhalten und so lange zu halten, bis der Leptinspiegel wieder normal ist.

• Reduzierte Leptinrezeptorempfindlichkeit. Wie der Insulinrezeptor werden Leptinrezeptoren resistent, wenn sie ständig mit hohen Mengen an Leptin bombardiert werden. Der Mechanismus der verringerten Empfindlichkeit des Leptinrezeptors wurde teilweise zufällig entdeckt, als Wissenschaftler die Rolle einer Proteinphosphatase namens Proteintyrosinphosphatase 1B (PTP1B) bei der Regulation der Insulinrezeptorsignalisierung untersuchten.

Es ist seit einiger Zeit bekannt, dass die Insulinrezeptorempfindlichkeit durch eine Reihe von Kinasen und Phosphatasen gesteuert wird. In diesem Fall stellten Wissenschaftler die Hypothese auf, dass PTP1B die Insulinsensitivität einschränkt. Dies wäre eine gute Nachricht für Diabetiker.

Um diese Hypothese zu testen, erstellten sie eine Gruppe von Knockout-Mäusen, denen das PTP1B-Protein fehlte. Wie die Forscher vorausgesagt hatten, wurden diese Mäuse sehr insulinempfindlich, als sie einem Glukosetest unterzogen wurden. Die Wissenschaftler bemerkten auch noch etwas anderes. Diese Mäuse wurden zerrissen und verloren beträchtliches Körperfett.

Die Mäuse hatten einen unglaublich schnellen und effizienten Stoffwechsel, dessen Ursache eine große Überraschung war - die Eliminierung des PTP1B-Gens führte auch zu einer massiven Hochregulierung der Leptinempfindlichkeit (11). Es wurde später gefunden, dass das PTP1B-Protein ein Inhibitor der negativen Rückkopplung für die Leptinrezeptorsignalisierung ist. Wenn der Leptinrezeptor mit hohen Mengen an Leptin stimuliert wird, tritt PTP1B ein, um die Rezeptorempfindlichkeit zu verringern.

Ein anderes Protein, das als Suppressor des Cytokinsignals 3 (SOCS3) bezeichnet wird, ist ebenfalls ein negativer Rückkopplungsinhibitor von Leptin. Wenn der Leptinrezeptor durch große Mengen Leptin aktiviert wird, steigt SOCS3 an, was die Empfindlichkeit des Leptinrezeptors verringert (12, 13).

Möglicherweise haben Sie bemerkt, dass die Insulin- und Leptinresistenz untrennbar miteinander verbunden zu sein scheint. Das ist kein Zufall; Wie PTP1B ist auch SOCS3 ein negativer Regulator der Insulinsignalisierung, sodass Insulinresistenz und Leptinresistenz auf molekularer Ebene miteinander verbunden sind.

Eine Entzündung aktiviert auch PTP1B und SOCS3, was erklärt, warum sie beeinflusst beide Insulin- und Leptinrezeptorempfindlichkeit.

Diät und Leptinresistenz

Nehmen wir einen Mann im Perpetual-Bulk-Modus, wir nennen ihn „Beefcake.Erstens isst Beefcake eine Menge Kalorien und nimmt etwas Körperfett auf, um Hyoooge zu bekommen. Dies führt zu einer Erhöhung der Leptinfreisetzung. Leptin teilt dem Hypothalamus mit, dass die Kraftstoffvorräte voll sind, und die Reaktion ist eine Verringerung des Appetits und eine Erhöhung des Energieverbrauchs.

Auf diese Weise stellt Leptin den Stoffwechsel zur Homöostase wieder her, indem es den Appetit an die Nahrungsaufnahme anpasst - aber dies hatte seinen Preis! Das ständige Stampfen von Nahrungsmitteln und Müllkalorien verursachte höchstwahrscheinlich eine gewisse Leptinresistenz. Das heißt, er hat jetzt erhöht die Menge an Leptin benötigt nur pflegen Energiehomöostase.

Schlüsselpunkt: Leptinresistenz verursacht einen neuen „Sollwert“, der zu führt die Verteidigung eines höheren Niveaus der Körperfettspeicherung und einer langsameren Stoffwechselrate als es sonst passieren würde, wenn Beefcake noch leptinempfindlich wäre! Mit anderen Worten, Ihr Körper ist schlau und wenn er glaubt, dass eine „Diät“ kommt, hält er sofort so viel Fett wie möglich fest.

Je leptinresistenter Sie sind, desto mehr verschiebt sich Ihr Stoffwechselsollwert in Richtung „Fett“ und weg von „mager“.„Haben Sie jemals eine Diät gemacht und sind schlank geworden? Dann fiel es Ihnen nach einer von Beefcake inspirierten Masse wirklich schwer, sich wieder herauszulehnen? Jetzt weißt du warum. Dies ist einer der Hauptgründe, warum „Bulk-Ups“ nicht empfohlen werden.

Lass uns weitermachen. Im leptinresistenten Zustand von Beefcake beginnen seine stark vergrößerten Fettzellen zu schrumpfen, wenn er Kalorien verringert, was zu einer Verringerung des Leptinspiegels führt. Das Problem ist, dass die Leptinresistenz einen neuen „Sollwert“ verursachte, der seinen vermasselten Stoffwechsel dazu veranlasst, seine erhöhten Fettreserven zu verteidigen, z Überlebenszwecke!

Stellen Sie sich das so vor: Unter normalen Umständen ist es umso schwieriger, Körperfett zu verlieren, ohne Muskeln zu verbrennen, je schlanker Sie werden. Ihr Körper geht schließlich in den Überlebensmodus über - Sie werden müder, träger und Ihr Appetit steigt. Wenn die Dinge richtig funktionieren, geschieht dies nur, wenn der Körperfettgehalt extrem niedrig ist.

Aber wenn du Start Bei einer Diät in einem leptinresistenten Zustand verlieren Sie zunächst etwas an Gewicht, gelangen aber schnell in den gleichen Überlebensmodus. Erst jetzt sind Sie bei weitem nicht mehr in Form wie zuvor.

Dies führt sehr schnell zu Niemandsland. Du isst immer weniger, fühlst dich immer schlechter, schwach und fad, aber immer noch kann nicht abnehmen. Ihre Leptinrezeptoren sind resistent - bei einem höheren Sollwert -, sodass selbst geringe Leptinabnahmen als Hunger empfunden werden. Beginnen Sie eine Diät in einem Leptin-resistenten Zustand und reduzierte Kalorienwerte versetzen Ihren Körper einfach in einen ewigen Hungermodus.

Dies ist für viele die hässliche Seite einer Diät und der Hauptgrund, warum viele beliebte Diätbücher darauf hinweisen, dass eine einfache Kalorienreduzierung langfristig nicht funktioniert. Die Realität ist das Kalorienreduzierung ist nicht das Problem, es ist Leptinresistenz.

Leptin und Insulin

Leptin- und Insulinsignale haben eine sehr enge Beziehung. Wenn Insulin zunimmt, steigt auch Leptin. Es macht Sinn - Sie essen eine große Mahlzeit, Ihr Insulinspiegel steigt und dann steigt Leptin, was dem Gehirn signalisiert, dass Sie voll sind und den Stoffwechsel tuckern lassen.

Die insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse haben auch Leptinrezeptoren, wobei Leptin ein negativer Regulator der Insulinfreisetzung ist. Es besteht also eine enge Beziehung zwischen diesen beiden Hormonen.

So sieht es aus:

1. Sie essen etwas wilden Lachs und eine große Süßkartoffel. Die Beta-Zellen in Ihrer Bauchspeicheldrüse produzieren Insulin als Reaktion auf Ihren Blutzuckerspiegel.
2. Insulin stimuliert die Leptinproduktion in Ihren Fettzellen.
3. Der Leptinspiegel steigt an und löst den Hypothalamus aus, um den Appetit zu verringern.
4. Hohe Leptinspiegel weisen Ihre Bauchspeicheldrüse auch an, die Insulinproduktion einzustellen.

Aber so sieht es aus, wenn Sie Leptinresistenz haben:

1. Sie essen Wildlachs und eine große Süßkartoffel mit Pop-Törtchen, da Sie sich im Permabulk-Modus befinden. Die Beta-Zellen in Ihrer Bauchspeicheldrüse produzieren Insulin als Reaktion auf Ihren Blutzuckerspiegel.
2. Insulin stimuliert die Leptinproduktion in Ihren Fettzellen und überwältigt Ihren Körper.
3. Der Leptinspiegel steigt, aber die Leptinresistenz setzt ein.
4. Hohe Leptinspiegel versuchen, Ihre Bauchspeicheldrüse anzuweisen, die Insulinproduktion einzustellen, aber Sie sind leptinresistent, damit die Bauchspeicheldrüse nicht die Nachricht erhält, dass sie aufhören soll!
5. Wir haben jetzt chronisch hohe Insulinspiegel, was zu einer Insulinresistenz führt.

Leptin und Entzündung

Wie in unserem Entzündungsartikel erwähnt, ist die Entzündung, die Sie wahrscheinlich aufgrund von zusätzlichem Fett haben (30% der Zellen im weißen Fettgewebe sind Immunzellen), je mehr Sie sind, desto mehr Immunsignale erhöhen IL-6 und TNFa.

1. Hyperleptinämie ist mit einer erhöhten proinflammatorischen Reaktion verbunden (14).
2. Leptin ist in der Lage, die TNFalpha-Produktion und die Makrophagenaktivierung zu erhöhen (15).

Es ist eine gute Idee, die Entzündung so gut wie möglich zu beruhigen. Sie können Entzündungen stark reduzieren und die Glukoseverwertung erhöhen, indem Sie einige Ihrer Fett- und raffinierten Kohlenhydratquellen durch essentielle Fettsäuren ersetzen. Omega 3 und Omega 6 Ergänzungen sind in dieser Hinsicht ausgezeichnet.

Leptin und Ihre Schilddrüse

Unter Fleischköpfen ist allgemein bekannt, dass Ihre Schilddrüse bei einer Diät die Umwandlung von T-4 in T-3 verlangsamt. Was nicht so allgemein bekannt ist, ist, dass Leptin eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung dieser Umwandlung spielt.

Wenn Ihr Gehirn den richtigen Leptinspiegel erkennt, weist es Ihre Leber an, das inaktive T-4 in aktives T-3 (die aktive Version des Schilddrüsenhormons) umzuwandeln. Ihre Leber wird dies stoppen, wenn Ihr Gehirn Hunger wahrnimmt. Genau das passiert, wenn Sie an Leptinresistenz leiden.

Wie können wir die Leptinresistenz und den wahrgenommenen Hunger beheben??

1. Insulinresistenz und Leptinresistenz sind untrennbar miteinander verbunden und werden durch „metabolische Entzündungen“ ausgelöst.„Die Fixierung der Insulinresistenz verbessert die Leptinresistenz und umgekehrt.
2. Verringerung von Entzündungen, Verbesserung der Lebergesundheit, der Nebennierengesundheit usw., Alle helfen.
3. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass dies auf molekularer Ebene miteinander verflochten ist, die Wissenschaft jedoch noch nicht einmal zerkratzt die Oberfläche. Die Forschung zu Leptin steckt noch in den Kinderschuhen.

Mach das!

1. Holen Sie sich und bleiben Sie schlanker. Dies ist die offensichtliche. Nicht "massieren". Bleiben Sie nahe am Zielgewicht und minimieren Sie die Körperfettzunahme in der Nebensaison. Je schwieriger Sie Ihre Ernährung machen, indem Sie sich in der Nebensaison übermäßig „aufblähen“, desto mehr werden Sie den Leptin-Rebound zu einer Herausforderung für die Zukunft machen. Sie müssen wahrscheinlich auf Extreme zurückgreifen, die Ihren Körper in den Überlebensmodus versetzen, um schlank zu werden.
2. Fügen Sie in regelmäßigen Refeed / Cheat Mahlzeiten hinzu. Auf T Nation wurden einige sehr gute Artikel über betrügerische Mahlzeiten veröffentlicht. Wenn Sie kalorisch unter die Wartung gehen und in einen erschöpften Zustand geraten, kann das Hinzufügen von ein oder zwei betrügerischen Mahlzeiten Sie daran hindern, in den „wahrgenommenen Hunger“ einzutreten.Dies wird dazu beitragen, eine Leptinresistenz zu verhindern. Einige befürworten einen ganzen Tag oder ein ganzes Wochenende, aber nach unserer Erfahrung reichen 1 bis 2 große Mahlzeiten pro Woche für die meisten aus.
3. Begrenzen Sie Entzündungen. Fett (weißes Fettgewebe) produziert nicht nur Leptin, sondern beherbergt auch zusätzliche Immunzellen, die entzündliche Zytokine wie IL-6 und TNFa erzeugen. Die Verringerung der Entzündung erhöht die Empfindlichkeit von Leptin und Insulinrezeptor, indem die Wirkungen von PTP1B und SOCS3 begrenzt werden.
4. Mach dich nicht verrückt nach Kohlenhydraten. Hohe Insulinspiegel verursachen eine Insulinresistenz, die zu einer erhöhten Entzündung führt. Insulin- und Leptinresistenz sind so miteinander verflochten, dass das Fixieren des einen dem anderen hilft. Da Insulin die Leptinproduktion erhöht (16), erzeugen diejenigen, die sich im fortwährenden „Bulk-Modus“ befinden, auch eine metabolische Entzündung. Verwenden Sie im Idealfall ein Nährstoffverteilungsmittel wie Indigo-3G®, um die Insulinsensitivität im Muskel selektiv zu erhöhen und den Fettgehalt zu verringern.
5. Schlafen. Chronischer (17) und akuter (18) Schlafentzug senkt den Leptinspiegel im Serum. In der Studie zum akuten Schlafentzug wurden 11 Männer sechs Nächte lang einem Schlafentzug (4 Stunden Schlaf) ausgesetzt. Im Vergleich zu der Kontrollgruppe, die 8 Stunden schlief, reduzierte dies den mittleren und maximalen Leptinspiegel um 19% bzw. 26%.

In einer anderen Studie hatten diejenigen, die gewöhnlich 5 Stunden schliefen, 15.5% niedrigere Leptinspiegel als diejenigen, die gewöhnlich 8 Stunden geschlafen haben (19). Schlafentzug erhöht auch die Entzündung und wurde mit einer erhöhten IL-6-Sekretion in Verbindung gebracht (20, 21). Selbst ein leichter Schlafverlust (2 Stunden / Nacht für 7 Nächte) führt bei Männern zu einem signifikanten Anstieg der TNFα-Spiegel (21). In einigen Fällen kann ein gestörter Schlaf auch den Leptinspiegel erhöhen, was zu einer Leptinresistenz führt.

Schlafapnoe ist mit hohen Leptinspiegeln und Leptinresistenz verbunden (22). Leptin ist eine starke Stimulation der Beatmung (23), sodass der Leptinspiegel während der Schlafapnoe ansteigen kann. Wenn Sie ein Hardcore-Schnarcher sind, sprechen Sie mit Ihrem Arzt über eine Schlafstudie.

Diät- / Ergänzungsintervention: Ergänzungsmittel zur Bekämpfung der Leptinresistenz:

1. Diätetisches Ca2. Eine erhöhte Kalziumaufnahme über die Nahrung hilft, die Leptinresistenz zu überwinden. Obwohl der Mechanismus unbekannt ist, wurde kürzlich angenommen, dass eine erhöhte Calciumaufnahme die Calcitriolspiegel (1,25-Dihyroxyvitamin D) in Adipozyten senken kann. In einem Leptin-resistenten Zustand scheinen Fettzellen mehr Calcitriol zu haben, was mit einer verminderten Fettverbrennung und einer erhöhten Fettspeicherung in Verbindung gebracht wurde. Eine Erhöhung des Kalziums in der Nahrung unterdrückt den Calcitriolspiegel der Adipozyten und versetzt Leptin-resistente Fettzellen wieder in den Fettverbrennungsmodus. Dies verringert die Leptinresistenz, was bei Leptinresistenten zu einem erhöhten Gewichts- und Fettabbau führt (24, 25).
2. Nimm Taurin. Wenn Sie Leptin-resistent sind, kann die Ergänzung mit der Aminosäure Taurin helfen. Taurin reduziert die Leptinresistenz durch Reduzierung des ER-Stresses (26, 27). Möglicherweise im Zusammenhang mit der Wirkung von Taurin auf den ER-Stress hat sich gezeigt, dass es auch zur Vorbeugung mehrerer anderer Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Atherosklerose hilfreich ist (28, 29).
3. ALCAR. Obwohl dies in Humanstudien nicht nachgewiesen wurde, deuten Tierstudien darauf hin, dass die Ergänzung mit Acetyl-L-Carnitin (ALCAR) auch zur Überwindung der Leptinresistenz beitragen kann (30).
4. EFA's. EFA hämmert Entzündung nieder! Genug gesagt.

Und wir sind raus!

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Vielen Dank an alle fürs Lesen!

Grüße,
Bill und John

Referenzliste

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