Anabole Resistenz

4313
Jeffry Parrish
Anabole Resistenz

Folgendes müssen Sie wissen:

  1. Anabole Resistenz ist die beeinträchtigte Fähigkeit, Muskeln aufzubauen, die durch übermäßigen Kalorienverbrauch im Laufe der Zeit verursacht wird.
  2. Es ist notwendig, mehr Kalorien zu essen, um Muskeln aufzubauen, aber es gibt einen Punkt, an dem die Renditen sinken. Sie können eine „Nährstoffüberladung“ erreichen, bei der Fettsäuren, Triglyceride und Glukose giftig werden.
  3. Die Insulinresistenz ist der erste Schritt zur anabolen Resistenz. Sie müssen nicht fett sein, um eine Insulinresistenz zu entwickeln. Jeder, der ständig zu viel isst, kann in wenigen Wochen eine Insulinresistenz entwickeln.
  4. Um den anabolen Widerstand zu beheben, reduzieren Sie einige Wochen lang die Kalorien knapp unter dem Wartungswert und verringern Sie die Kohlenhydrataufnahme. Versuchen Sie, Entzündungen so weit wie möglich vorzubeugen.

Bulking Gone Bad gegangen

Sie haben monatelang eine harte Diät gemacht und sind völlig geschreddert worden. Obwohl Sie in sehr gutem Zustand sind, haben Sie auch etwas an Größe verloren. Jetzt ist die Diät vorbei und Sie sind bereit, etwas Großes zu essen. Dieses Jahr, sagen Sie sich, werden Sie größer als je zuvor.

Du fängst an, groß zu essen, um groß zu werden. Sie nehmen einen riesigen Kalorienüberschuss auf und trainieren wie ein Tier. In den nächsten Wochen ist alles in Ordnung: Die Kraft ist gestiegen, Sie bekommen unglaubliche Pumps im Fitnessstudio und Sie haben die ganze Zeit Hunger. So fühlt sich „anabol“ an. Sie wissen, dass Sie wachsen.

Nach einiger Zeit beginnen sich die Dinge jedoch zu ändern. Du siehst etwas weicher aus, als sich das Körperfett ansammelt. Dieser volle und muskulöse Blick, den Sie hatten, beginnt zu verblassen. Sie werden immer weicher und aufgeblähter, Ihre Bauchmuskeln verblassen und Seekühe beginnen Sie verliebt anzusehen.

Noch einige Wochen vorspulen. Kraftzuwächse sind weniger beeindruckend, diese legendären Pumpen sind verschwunden und Ihre Gelenke und Ihr Körper im Allgemeinen beginnen zu schmerzen, ein Zeichen für eine chronische, leicht entzündliche Erkrankung.

Was schief gelaufen ist? Die einfache Antwort ist, dass die durch Ihre Masse verursachte Fettzunahme einen Zustand anabolen Widerstands induzierte. Ja, ein Kalorienüberschuss wird benötigt, um neues Muskelwachstum zu fördern, aber ein Kalorienüberschuss ist nur bis zu einem bestimmten Punkt hilfreich, wonach überschüssige Fettsäuren, Triglyceride und Glukose toxisch werden.

Zu diesem Zeitpunkt befinden Sie sich in einer „Nährstoffüberladung“ und haben den Punkt erreicht, an dem die Renditen sinken. Viele Lifter haben dies im Füllmodus erlebt.

Im Extremfall sind dieselben Stoffwechselveränderungen, die das Muskelwachstum während Perioden mit Nährstoffüberladung begrenzen, auch Ursachen für metabolisches Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Dies bedeutet nicht, dass Sie in Gefahr sind, krankhaft fettleibig und diabetisch zu werden, wenn Sie sich das nächste Mal für eine Massenentscheidung entscheiden. Diejenigen, die hart trainieren, sind metabolisch belastbar genug, um nicht diabetisch zu werden, wenn die Kalorien über längere Zeiträume steigen.

Eine anhaltende Nährstoffüberladung führt jedoch schließlich zu negativen Stoffwechselanpassungen, die zu unterschiedlich starken anabolen Resistenzen führen.

3 Schritte zum anabolen Widerstand

Es ist wichtig zu verstehen, warum sich das Muskelwachstum verlangsamt, wenn Körperfett aus Ihrem optimalen Bereich herauskriecht. Nährstoffüberladung verursacht eine Kaskade von negativen Effekten, die letztendlich einen Stoffwechselschlüssel im Muskelwachstumsprozess auslösen.

Dies wird als anabole Resistenz bezeichnet. Dies ist die verringerte Fähigkeit, die Muskelproteinsynthese als Reaktion auf Aminosäuren, mechanische Belastungen oder andere anabole Mittel wie Insulin oder IFG-1 zu erhöhen.

Eine übermäßige Fettansammlung kann Sie selbst bei normalen anabolen Hormonspiegeln widerstandsfähiger gegen Muskelwachstum machen. Dies ist unabhängig von der Verfügbarkeit von Insulin, IGF-1 oder Wachstumshormonen.

Obwohl Trainingsplateaus unvermeidlich sind, sind „Stoffwechselplateaus“, die durch fehlgeleitete Völlerei beim Versuch, zusätzliche Muskeln aufzubauen, verursacht werden, mit einer intelligenten Ernährung vollständig vermeidbar. Es gibt drei Faktoren, die mit einer durch Masse verursachten Nährstoffüberladung verbunden sind und zu einer anabolen Resistenz führen.

1 - Insulinresistenz

Insulinresistenz kann die wichtigste sein, da sie dazu neigt, früh induziert zu werden.

Sie müssen mehrere Jahre lang nicht fett sein, um eine Insulinresistenz zu entwickeln. Nehmen Sie eine relativ junge, gesunde Person, versetzen Sie sie in einen Zustand der Nährstoffüberladung, und die Insulinresistenz wird sich in wenigen Wochen entwickeln.

Insulinresistenz erhöht die Tendenz, Kohlenhydrate als Fett zu speichern, anstatt sie als Glykogen in Muskelgewebe zu packen. Es verursacht auch die Anreicherung von Triglyceriden im Muskelgewebe, was zur Insulinresistenz der Muskeln beiträgt.

Wenn die Insulinsensitivität der Muskeln abnimmt, nimmt auch die Glukoseaufnahme ab. Das Ergebnis ist weniger gespeichertes Glykogen, reduzierte Muskelfülle und weniger Pump aus dem Training.

Das Bulking funktioniert also nur gut - bis Sie anfangen, weniger Insulin zu bekommen empfindlich. Wenn sich das Körperfett im optimalen Bereich ansammelt, werden Sie zunehmend insulinresistent.

An diesem Punkt geht es metabolisch gesehen schnell bergab. Die Fettreserven dehnen sich aus, der Trainingsfortschritt verlangsamt sich und es wird schwierig, wenn nicht unmöglich, im Fitnessstudio eine gute Pumpe zu bekommen.

2 - Leptinresistenz

Sie haben jetzt den Punkt erreicht, an dem die Renditen sinken. Wenn Sie weniger insulinsensitiv werden, nehmen Sie immer mehr Fett zu. Hier kommt die Leptinresistenz ins Spiel.

Leptin ist ein Peptidhormon, das in Fettzellen (Adipozyten) produziert wird und als Stoffwechselregler und als Hungerregulator fungiert. Technisch gesehen verbindet es Veränderungen in den Körperfettspeichern mit der ZNS-Kontrolle der Energiehomöostase.

Es hilft, sich Leptin als eine Art Ganzkörper-Tankanzeige vorzustellen. Leptin überwacht das Energieniveau des gesamten Körpers, um den Energieverbrauch, die Fettoxidation und den Gesamtstoffwechsel zu koordinieren.

Mit zunehmenden Fettspeichern setzen Adipozyten mehr Leptin in den Kreislauf frei, das die Blut-Hirn-Schranke passiert und mit Leptinrezeptoren im Hypothalamus kommuniziert.

Dies ist ein Signal, dass Sie alle „vollgetankt“ sind, was den Hypothalamus dazu veranlasst, Signale an das Gehirn und den Rest des Körpers zu senden, um den Appetit zu verringern und die Stoffwechselrate zu erhöhen.

Wenn die Kalorienaufnahme abnimmt, produzieren Fettzellen ebenfalls weniger Leptin. Dies sagt dem Hypothalamus, dass der Kraftstoffgehalt niedrig ist, was einen erhöhten Appetit und einen verringerten Energieverbrauch auslöst. Die Leptinwirkung beschränkt sich jedoch nicht nur auf den Hypothalamus.

Überall im Körper gibt es Leptinrezeptoren, die es Leptin ermöglichen, Appetit, Stoffwechsel und Energieverbrauch global zu koordinieren.

Mit zunehmender Ausdehnung der Fettreserven wird immer mehr Leptin produziert und in den Blutkreislauf freigesetzt. Wenn der Leptinspiegel lange genug hoch genug ist, entwickeln Sie schließlich eine Leptinresistenz. Leptin bindet die Leptinrezeptoren, es werden jedoch keine nachgeschalteten Nachrichten gesendet.

Die Tankanzeige ist defekt und alle Fettverbrennungseffekte gehen verloren. Trotz der zusätzlichen Körperfettmasse erhält das Gehirn nie das Signal „Auftanken“. Infolgedessen verlieren Sie ein gewisses Maß an Appetitkontrolle.

Bestimmte Menschen sind dafür mehr oder weniger anfällig. Die glücklichsten von uns werden als Reaktion auf längere Massendiäten nur geringfügig weniger insulinempfindlich und können einen gewissen Grad an Leptinresistenz entwickeln.

Diejenigen von uns, die einen weitaus weniger belastbaren Stoffwechsel haben und bereits dazu neigen, leicht Körperfett anzulegen, haben es viel schwerer. Die Appetitkontrolle ist unterbrochen, was zu einer anhaltenden Fettzunahme führt.

Dies wiederum führt zu einer höheren Leptinresistenz zu Beginn eines bösartigen Feed-Forward-Zyklus und bringt uns zum Endstadium, in dem Scheiße auf den Lüfter trifft und Sie einen vollständigen Fall von anaboler Resistenz entwickeln.

3 - ER Stress - Die Grundursache für anabolen Widerstand

ER steht für endoplasmatisches Retikulum. Stellen Sie sich die Notaufnahme als Proteinfabrik vor.

Das ER integriert metabolische Signale, um den Glukose-, Lipid- und Proteinstoffwechsel zu steuern. Es ist auch ein wichtiger Ort für die Proteinsynthese. Nach dem Falten und Verarbeiten im ER werden die Proteine ​​zum weiteren Sortieren, Verpacken und Verteilen in den Golgi-Apparat gebracht.

Wenn der ER die Proteinfabrik Ihrer Zellen ist, ist der Golgi-Apparat Fed-Ex. Von hier aus werden dann Proteine ​​an verschiedene Teile der Zelle abgegeben.

Gemeinsam übernehmen der ER- und der Golgi-Apparat die Verarbeitung, den Transport und die Lieferung aller neuen Proteine. Die ER wird gestresst, wenn die Nachfrage nach Proteinsynthese die Fähigkeit einer Zelle übersteigt, neue Proteine ​​zu verarbeiten, zu verpacken und an ihre zellulären Ziele zu versenden.

ER Stress im Fettgewebe

Fettzellen sind nicht nur passive Vorratsbehälter für Körperfett. Sie fungieren auch als endokrine Organe und sekretieren eine Reihe verschiedener Proteine, um den Stoffwechsel zu steuern, darunter Leptin, Adiponectin und andere Peptidhormone. Je größer eine Fettzelle wird, desto mehr Leptin scheidet sie aus, was die ER für Fettzellen sehr wichtig macht.

Es ist die Aufgabe des ER / Golgi-Apparats, all dieses Leptin zu produzieren und zu verarbeiten. Das System wird überfordert, wenn Proteine ​​schneller produziert werden, als sie verarbeitet werden können, was zu ER-Stress führt.

Dies löst die ungefaltete Proteinantwort (UPR) aus, die die Proteinsynthese reduziert und die ER-Proteinfaltungskapazität erhöht, um den Rückstand unverarbeiteter Proteine ​​zu verringern.

Das Problem ist, dass dies mit Kosten verbunden ist. UPR löst eine Entzündungsreaktion aus, die einen Teufelskreis aus Entzündung und oxidativem Stress auslösen kann.

Diese „metabolische Entzündung“ ist sowohl Ursache als auch Wirkung von ER-Stress. Nährstoffüberschuss führt zu einem erhöhten Bedarf an Proteinsynthese in Fettzellen, sowohl für die Produktion von Peptidhormonen wie Leptin als auch für Proteine, die für die Triglyceridproduktion und die Fettspeicherung benötigt werden.

Wenn die Nährstoffüberladung die Proteinsynthese über die Fähigkeit von ER hinaus beschleunigt, alle diese Proteine ​​zu verarbeiten / zu falten, wird der UPR ausgelöst. All diese Proteinsynthese ist ein energetisch teurer Prozess.

Insulinresistente Fettzellen können nicht genug Glukose aufnehmen, um den Energiebedarf der Proteinsynthese zu decken. Dies löst mehr ER-Stress aus. Das Ergebnis ist ein Teufelskreis zwischen Entzündung, oxidativem Stress, Insulinresistenz und Leptinresistenz.

ER Stress im Muskelgewebe

Wenn eine Nährstoffüberladung die ER-Stressreaktion in Fettzellen auslöst, verlangsamt sich die Fettsäureaufnahme. Dies führt zu einem gewissen Überlauf in das Muskelgewebe.

Insulinresistentes Muskelgewebe ist schlecht gerüstet, um dieses Fett zur Energiegewinnung zu verbrennen, sodass es stattdessen als intramuskuläres Triglycerid gespeichert wird. Diese ektopische Fettspeicherung verringert die Insulinsensitivität im Muskelgewebe und verursacht auch Muskel-ER-Stress, der die Hauptursache für anabolen Widerstand ist.

Wenn die ER-Stressreaktion im Muskelgewebe ausgelöst wird, befinden Sie sich in einem Zustand anabolen Widerstands. Der Muskel reagiert weniger auf alle Auslöser für die Proteinsynthese. Leucinaufnahme, mechanische Belastung und sogar anabole Hormone werden bei der Aktivierung der Proteinsynthesemaschinerie weniger wirksam.

Kurz gesagt, Nährstoffüberladung ist eine Ursache für anabole Resistenz. Je dicker Sie werden, desto insulinresistenter werden Sie. Insulinresistenz ist sowohl eine Ursache als auch eine Wirkung der Leptinresistenz, da sie eine Fettzunahme verursacht. Wenn Sie sich in einem insulin- und leptinresistenten Zustand befinden, sind Sie anfälliger für ER-Stress, die Grundursache für anabole Resistenz.

Zwei Tipps zur Vermeidung von Anabolika

1 - Sei nicht zu fett.

Halten Sie das Körperfett jederzeit in einem bestimmten Bereich. Der ideale Bereich ist für verschiedene Personen unterschiedlich, abhängig von der Insulinsensitivität und anderen individuellen Faktoren. Wenn Sie diesen Bereich überschreiten, wissen Sie es.

Mehr von dem Gewicht, das Sie zunehmen, wird fett sein, die Zuwächse werden langsamer, die Pumpe, die Sie während des Trainings erhalten, wird reduziert und Sie werden einfach nicht den gleichen Grad an Muskelfülle haben. Es ist offensichtlich am besten, dies zu vermeiden, indem man klug isst.

2 - Reparieren Sie es.

Um besser zu werden, müssen wir die Grenzen überschreiten. Aus diesem Grund ist es nicht ungewöhnlich, dass Sie sich in einer Situation befinden, in der Sie es zu lange mit den Kalorien etwas zu stark gedrückt haben und an den Punkt gekommen sind, an dem die Renditen sinken. Alles ist nicht verloren.

Die einzige Möglichkeit, in dieser Situation vorwärts zu kommen, besteht darin, leicht rückwärts zu gehen. Reduzieren Sie die Kalorien für einige Wochen auf unter das Erhaltungsniveau und verringern Sie die Kohlenhydrataufnahme. Fügen Sie bei Bedarf ein wenig Cardio hinzu.

Bei übermäßiger, chronischer, leicht entzündlicher Erkrankung, die durch Nährstoffüberladung hervorgerufen wird, kann dies ein sehr reales Problem sein. Nahrungsergänzungsmittel wie Cyanidin-3-Glucosid, Curcumin und Fischöl sind hier unverzichtbar, um Entzündungen zu begrenzen und die Insulinsensitivität zu fördern.

Eine erhöhte Aufnahme von Antioxidantien auf Nahrungsmittelbasis oder Nahrungsergänzungsmitteln wie Superfood, die mit starken natürlichen Antioxidantien beladen sind, kann auch dazu beitragen, den durch Nährstoffüberladung verursachten oxidativen Stress in den Griff zu bekommen.

Setzen Sie die Phase der Entzündung / des oxidativen Stressmanagements und der Diät fort, bis Ihr Körperfett wieder in einem akzeptablen Bereich liegt.

Sie haben dann alle anabolen Resistenzen beseitigt und werden metabolisch vorbereitet, um weiterhin hochwertige Muskeln aufzubauen. Es ist kein Zufall, dass diejenigen, die Perioden mit erhöhter Kalorienaufnahme durch Diätphasen verändern, einen Körper haben, der sich im Laufe der Zeit zu entwickeln scheint, während der typische „Permabulker“ damit beschäftigt ist, ein Reserverad zu entwickeln.

Verweise

  1. Rennie MJ. Anabole Resistenz: Die Auswirkungen von Alterung, sexuellem Dimorphismus und Immobilisierung auf den Proteinumsatz menschlicher Muskeln. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377 & ndash; 81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Freie Fettsäuren und Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235 & ndash; 41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J., Hirabara SM, Procopio J., Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Aktualisierung der Auswirkungen von Fettsäuren auf die Skelettmuskulatur. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A., Fagerholm S., Ost A., Franck N., Kjolhede P., Nystrom FH, et al. Kurzzeitiges Überessen induziert bei schlanken Menschen eine Insulinresistenz in Fettzellen. Mol Med 2009; 15: 228 & ndash; 34.
  5. Tremblay F, Marette A. Aminosäure- und Insulinsignalisierung über den mTOR / p70 S6-Kinaseweg. Ein negativer Rückkopplungsmechanismus, der zu einer Insulinresistenz in Skelettmuskelzellen führt. J Biol Chem 2001; 276: 38052 & ndash; 60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J., Lee YH, Shoelson SE, White MF. Die Phosphorylierung von Ser307 in Insulinrezeptorsubstrat-1 blockiert Wechselwirkungen mit dem Insulinrezeptor und hemmt die Insulinwirkung. J Biol Chem 2002; 277: 1531 & ndash; 7.
  7. Beeson M., Sajan MP, Dizon M., Grebenev D., Gomez-Daspet J., Miura A. et al. Die Aktivierung der Proteinkinase C-Zeta durch Insulin und Phosphatidylinositol-3,4,5- (PO4) 3 ist bei Typ-2-Diabetes und beeinträchtigter Glukosetoleranz im Muskel defekt: Verbesserung durch Rosiglitazon und körperliche Betätigung. Diabetes 2003; 52: 1926 & ndash; 34.
  8. Belfort R., Mandarino L., Kashyap S., Wirfel K., Pratipanawatr T., Berria R., et al. Dosis-Wirkungs-Effekt einer erhöhten plasmafreien Fettsäure auf die Insulinsignalisierung. Diabetes 2005; 54: 1640 & ndash; 8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M., Niederwanger A., ​​Kaser S., Engl J., Debbage P. et al. Humane Triglycerid-reiche Lipoproteine ​​beeinträchtigen den Glukosestoffwechsel und die Insulinsignalisierung in L6-Skelettmuskelzellen unabhängig von nicht veresterten Fettsäurespiegeln. Diabetologia 2005; 48: 756 & ndash; 66.
  10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Die Geometrie der Leptinwirkung im Gehirn: komplizierter als eine einfache ARC. Cell Metab 2009; 9: 117 & ndash; 23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, DG Baskin. Kontrolle der Nahrungsaufnahme durch das Zentralnervensystem. Nature 2000; 404: 661 & ndash; 71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. Die Rolle von Leptin in der menschlichen Physiologie. N Engl J Med 1999; 341: 913 & ndash; 5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flieger JS, Elmquist JK. Leptinregulation neuroendokriner Systeme. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263 & ndash; 307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematische Übersichtsreihe: Adipozytenbiologie. Adipozytenstress: das endoplasmatische Retikulum und Stoffwechselerkrankungen. J Lipid Res 2007; 48: 1905 & ndash; 14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipozyten als Regulatoren des Energiehaushalts und der Glukosehomöostase. Nature 2006; 444: 847 & ndash; 53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S., Fielding RA. Lipidablagerung der Skelettmuskulatur und Insulinresistenz: Wirkung von Nahrungsfettsäuren und Bewegung. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662 & ndash; 77.
  17. Moro C, Bajpeyi S., Smith SR. Determinanten des intramyozellulären Triglyceridumsatzes: Auswirkungen auf die Insulinsensitivität. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203 & ndash; E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Chronische Fütterung mit hohem Fettgehalt vermindert die lastinduzierte Hypertrophie bei Mäusen. J Physiol 2009; 587: 5753 & ndash; 65.

Bisher hat noch niemand einen Kommentar zu diesem Artikel abgegeben.