Haben Sie jemals die Vorstellung gehört, dass Sie sofort alle Muskeln verlieren, an denen Sie für immer gearbeitet haben, wenn Sie aufhören, Gewichte zu heben?? Neue Forschungen befassen sich mit diesem Thema und fordern das vorherige heraus "Benutze oder habe es verloren" Muskelgedächtnisdogma (1). Dies könnte eine große Neuigkeit für Sportler und Trainer sein, da seit langem angenommen wird, dass Entzug, Verletzung und Lähmung möglicherweise zu massiven Verletzungen führen können (falls nicht vollständig) Atrophie des Muskels und der zusätzlichen Kerne, die beim Training gebildet wurden.
Wenn wir Kraft trainieren, passieren einige verschiedene Dinge im Muskel. Erstens, wenn wir Muskeln trainieren, werden sie durch die Stressfaktoren, die wir darauf ausüben, beschädigt, und dieser Schaden stimuliert dann die Muskelreparatur. Bei Muskelreparaturen wächst es stärker nach als zuvor (mit entsprechender Erholung), und dann typischerweise Hypertrophie, um den erhöhten Anforderungen gerecht zu werden, die während des Trainings kontinuierlich an sie gestellt werden. Zweitens werden zur Zunahme des Muskelfaserwachstums auch Kerne von innerhalb und außerhalb der Muskelfaser zu der Faser hinzugefügt, um ihr Wachstum zu erleichtern, und hier kommen die neuesten Forschungsergebnisse ins Spiel.
Lange Zeit gab es ein Dogma in der Kraft- und Konditionierungswelt, das um die Welt kreiste "Benutze es oder verliere es" habe gedacht. Grundsätzlich wurde angenommen, dass als Muskelatrophien aufgrund von Inaktivität, Verletzung oder Lähmung die Muskeln auch ihre Kerne verlieren und eine sogenannte Apoptose erleiden (der Tod von Zellen aufgrund normaler Wachstumsprozesse). Theoretisch scheint dies alles sinnvoll zu sein, und frühere Forschungen hatten zuvor geglaubt, dies zu beobachten. Mit der Verbesserung der Technologie steigen auch unsere Mittel, um eine neue Richtung zu finden.
Muskelfasern, insbesondere größere, trainierte Fasern, werden mit der Zeit synzytial. Kurz gesagt bedeutet dies, dass während des Trainings die Anzahl der Kerne unserer Muskeln zunimmt, um höhere Proteinsyntheseraten und die zur Aufrechterhaltung der kontraktilen Eigenschaften des Muskels erforderliche Arbeit zu berücksichtigen.
Die Hypothese der myonuklearen Domäne legt nahe, dass ein Kern nur eine bestimmte Menge an Zytoplasma innerhalb einer Muskelfaser unterstützen kann. Wenn also eine Muskelfaser atrophiert, würde auch das Verhältnis von Kern zu Zytoplasma des Muskels abnehmen, da angenommen wurde, dass es eng ist verwandt (2). Muskelfasern enthalten Kerne, die sich sowohl innerhalb als auch außerhalb von ihnen befinden, und dies hat es Forschern bisher schwer gemacht, einen genauen Verlust von Kernen während einer Skelettmuskelatrophie zu identifizieren.
Eine neue Überprüfung hat gezeigt, dass Muskeln während der geplanten Atrophie und des programmierten Zelltods möglicherweise keine Apoptose erleiden, wie zuvor angenommen, oder zumindest in dem Maße, wie angenommen. Lawrence M. Schwartz von der University of Massachusetts Amherst schrieb kürzlich eine Rezension in Frontiers, in der er die Hypothese der myonuklearen Domäne in Frage stellte (3).
Die ersten in der Überprüfung hervorgehobenen Studien wurden vom Gunderson Lab durchgeführt. Für diese Studien injizierten die Forscher einzelne Muskelfasern entweder in die Muskeln des Extensor digitorum longus (EDL) oder des Soleus bei Mäusen mit Farbstoffen, um das Wachstum und den Verlust der Kerne während der geplanten Hypertrophie- und Atrophiephasen zu beobachten (4, 5).
Sobald den Muskelfasern Farbstoff injiziert worden war, wurden sie zur Hypertrophie induziert und es wurde festgestellt, dass ihre Myonuklei zunahmen. Myonuklei, auch als Satellitenzellen bekannt, enthalten praktisch kein Zytoplasma und liefern den Muskelfasern häufig zusätzliche Kerne, wenn sie hypertrophieren. Nachdem festgestellt wurde, dass die Myonuklei der Muskelfasern während der Hypertrophiephase einen Anstieg erlebten, wurden die Fasern zur Atrophie induziert.
Bei ihrer Atrophie stellten die Forscher fest, dass die Fasern einen Größenverlust von etwa 50% des gesamten Muskelfaservolumens aufwiesen, jedoch praktisch keinen Verlust in ihrer Kernzahl aufwiesen. Dies würde darauf hinweisen, dass die Muskelfasern trotz Atrophie in der Größe ihre Kernzahl beibehielten, die während ihrer Hypertrophiephase gebildet wurde.
In der Übersicht stellt Schwartz fest, dass es am Beispiel des Skelettmuskels von Säugetieren mehrere Einschränkungen gibt, und bewertet dann ein ähnliches Konzept, das an der Tabak-Hawkmoth durchgeführt wird.
Für die Forschung der Motte analysierten die Autoren die intersegmentalen Muskelfasern der Motte und ihre Kerne in verschiedenen Stadien ihrer Lebensdauer. Diese intersegmentalen Muskeln sind für das Krabbeln verantwortlich (als Larven) und Entstehung des Bauches (als erwachsene Motte), aka sie erleben Hypertrophie und programmierten Zelltod in ihrer Lebensspanne. Die Forscher stellen fest, dass die intersegmentalen Muskeln einzigartig sind, da sie keine zusätzlichen Satellitenzellen enthalten und alle ihre Kerne aus der Muskelfaser stammen. Außerdem haben diese Muskeln während der Entstehung der Mottenlebensdauer einen programmierten Zelltod.
Die Forscher verwendeten zwei Methoden, um Muskelfasern während ihres programmierten Zelltods zu überwachen: einen anatomischen Standardansatz und die Überwachung des DNA-Gehalts einzelner Muskelfasern. Bei ihrer Analyse stellten die Forscher fest, dass Muskelfasern etwa 49% ihrer normalen Masse verloren, ihre Zellzahl jedoch mit geringen Veränderungen konsistent blieb. Denken Sie daran, dass diesen Muskeln zusätzliche äußere Zellen fehlen, um Kerne beizutragen. Diese Ergebnisse erklären also nur, was sich innerhalb der einzelnen Muskelfasern befand.
Diese neue Bewertung ist unglaublich interessant, weil sie herausfordernd ist (widerlegt) die vorherige Vorstellung, dass sich die Kerne in Zeiten von Muskelatrophie verschlechtern. Aus der obigen Übersicht geht mehrfach hervor, dass die Anzahl der Kerne konstant bleibt, wenn die Muskeln verkümmern und ihre Gesamtvolumengröße verlieren. Dies könnte bedeuten, dass die "Benutze oder verliere es" Der Denkprozess ist etwas leer, wenn es darum geht, das Wachstum eines Muskels vollständig zu verlieren (über mehrere Spektren hinweg, nicht nur über die Größe). Dies stellt nun die Idee des Muskelgedächtnisses in Frage und was genau während der Regeneration des trainierten Muskels vor sich geht.
Zusätzlich zu seiner in Frontier veröffentlichten Rezension machte Schwartz auch einige Kommentare zu der Rezension in der Medical Press, die für Kraftsportler sehr interessant sind.
In Bezug auf jüngere Kraftsportler sagte Schwartz, „Die Entdeckung, dass Myonuklei auf unbestimmte Zeit erhalten bleiben, unterstreicht die Bedeutung von Bewegung in jungen Jahren. Während der Pubertät wird das Muskelwachstum durch Hormone, Ernährung und einen robusten Stammzellenpool gefördert, was es für Einzelpersonen zu einer idealen Zeit macht, Myonuklei zu „bankieren“, die genutzt werden könnten, um im Alter aktiv zu bleiben.”
Er fügte auch einen Kommentar über Athleten hinzu, die in der Vergangenheit Anabolika verwendet haben, und welche Untersuchungen ergeben haben, dass ihre Muskeln im Laufe der Zeit passieren,
„Anabole Steroide führen zu einer dauerhaften Steigerung der Muskelaufbaukapazität der Benutzer. In Übereinstimmung damit zeigen Studien, dass Mäuse, denen Testosteron verabreicht wurde, neue Myonuklei erwerben, die lange nach dem Ende des Steroidgebrauchs bestehen bleiben.”
Letztendlich werden in der neuesten Überprüfung Mäuse und Insekten als Subjekte verwendet, sodass weitere Untersuchungen erforderlich sind, bevor endgültige Schlussfolgerungen gezogen werden können. Obwohl mit neuer Technologie und von dem, was in diesem Test gezeigt wurde, die "Benutze es oder verliere esDas Dogma könnte sich früh genug als veraltet herausstellen.
1. Schwartz, L. (2019). Skelettmuskeln werden weder während der Atrophie noch während des programmierten Zelltods einer Apoptose unterzogen, wobei die Hypothese der myonuklearen Domäne erneut überprüft wird. Grenzen in der Physiologie, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Zufall, Koevolution oder Kausalität? DNA-Gehalt, Zellgröße und das C-Wert-Rätsel. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Regierung. Abgerufen am 8. Februar 2019.
3. TR, G. (2019). Zufall, Koevolution oder Kausalität? DNA-Gehalt, Zellgröße und das C-Wert-Rätsel. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Regierung. Abgerufen am 8. Februar 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Keine Änderung der Myonuklearzahl während des Entladens und Nachladens der Muskeln. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Regierung. Abgerufen am 8. Februar 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). In-vivo-Zeitraffermikroskopie zeigt keinen Verlust von murinen Myonuklei während wochenlanger Muskelatrophie. Journal of Clinical Investigation, 118(4), 1450 & ndash; 1457.
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