Verwandeln Sie Lebensmittel in Muskeln, nicht in Fett

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Milo Logan
Verwandeln Sie Lebensmittel in Muskeln, nicht in Fett

„Alles, was ich esse, scheint sich in Muskeln zu verwandeln.

„Als ich anfing, die dunkel-indigofarbenen Kapseln einzunehmen, wog ich 221. Acht Tage später hatte ich Fett und überschüssiges Wasser abgeladen und war auf 211 gefallen. Zuerst dachte ich, ich würde einen Fatburner nehmen. Aber nach sechs Tagen des Hinzufügens von Kohlenhydraten (wie Sie vorgeschlagen haben) bin ich bis zu einem mageren 224 und ich bin genauso mager (wenn nicht schlanker) wie bei 211!

„Ich hasse es,‚ dieser Typ 'zu sein, der immer wieder von etwas schwärmt, aber ich würde ehrlich gesagt eine zweite Hypothek aufnehmen, um sicherzustellen, dass mir dieses Zeug nie ausgeht. Es wird immer besser und besser. Der einzige Nachteil ist, dass ich mich zu schnell ändere und die Leute anfangen zu reden.'”

- Christian Thibaudeau

Die medizinische Forschung hat uns etwas Besonderes gegeben, etwas, das den Muskelaufbau und den Fettabbau erheblich erleichtern kann. Wissenschaftler haben eine natürlich vorkommende Verbindung entdeckt, die in der Lage ist, Nährstoffe präzise zu steuern, sodass das, was Sie essen, buchstäblich zu Muskeln anstatt zu Fett wird.

Kein Auf- und Abnehmen mehr, nur um festzustellen, dass Sie so viel Muskeln wie Fett verloren haben. Keine ketogenen Hungerdiäten mehr. Keine eindringlichen Gedanken mehr über die kohlenhydratreichen Lebensmittel, die Sie in Momenten der „Schwäche“ essen, die Ihre harte Arbeit im Fitnessstudio zerstören. Und Sie müssen sich nicht mehr der optimalen Ernährung für den Muskelaufbau berauben, weil „Ihr Körper nicht mit Kalorien und Kohlenhydraten umgehen kann“ - denn jetzt kann er es.

All dies mag schwer zu glauben sein, aber diese Verbindung kann die oft gestörten Nährstoffaufnahmesignale Ihres Körpers wirklich außer Kraft setzen und die anabole Ernährung direkt in die Muskelzellen treiben, während gleichzeitig die Fettzellen hungern.

Die Verbindung heißt Cyanidin-3-glucosid oder einfach C3G. C3G ist ein Anthocyanidin, das hauptsächlich in bestimmten Beeren vorkommt. Es ist technisch als „Pigment“ klassifiziert - es verleiht Blaubeeren ihre tief indigoblaue Farbe.

Untersuchungen haben gezeigt, dass C3G einen starken Einfluss auf die Insulinsignalisierung und das Glukosemanagement hat. Darüber hinaus hat die Forschung gezeigt, dass C3G bei der Regulierung einer Vielzahl wichtiger zellulärer Funktionen, einschließlich des Zellwachstums, von großem Nutzen ist. Es wurde sogar gezeigt, dass C3G die Nachtsicht verbessert.

Dies sind alles unglaubliche Erkenntnisse, aber es ist die Forschung zum Glukosemanagement, die die Aufmerksamkeit der muskelaufbauenden Welt auf sich gezogen hat. In den letzten 30 Jahren war es der ultimative Wunsch eines jeden fortgeschrittenen Bodybuilders, die Nährstoffaufnahme präzise steuern zu können - sie in Fett abzubauen und Muskeln aufzubauen.

Die Auswirkungen von C3G auf die Insulinsignalisierung, die selektive Insulinsensitivität, die Glukose- und Nährstoffverteilung sowie die direkte Wirkung auf Fett- und Muskelzellen sind äußerst ausgefeilt und präzise. Es macht Ihren Körper buchstäblich perfekt für den Aufbau von Muskelmasse, ohne die Angst zu haben, Fett zu gewinnen, selbst während Sie sich massiv ernähren.

C3G macht den Bodybuilding-Prozess zu einem völlig neuen Ballspiel, und so führt es seine Magie der Körperzusammensetzung aus.

Wie C3G funktioniert

Hier ist eine interessante Tatsache, die Sie vielleicht nicht kennen. Die Fettzelle (nicht die Muskelzelle) ist ein wichtiger Regulator dafür, wie leicht Sie Muskeln aufbauen können. Es ist die Fettzelle, die alle molekularen Signale für die Aufnahme von Glukose und Nährstoffen in Fett und magerem Gewebe sendet. Dies ist besonders wichtig, da die Nährstoffaufnahme den größten Einfluss (nicht Androgene) auf den Muskelaufbau hat.

Wie die meisten fortgeschrittenen Bodybuilder wissen, ist Insulin das anabolste Hormon im Körper, nicht Testosteron. Leider ist Insulin sowohl im Muskel als auch im Fett anabol. Indem Sie jedoch die Wirkung von Insulin auf Fett verringern und die Wirkung von Insulin auf die Muskeln erhöhen, können Sie das erreichen, was niemand für möglich hielt, und den einfachen Mann in einen genetischen Freak für Bodybuilding verwandeln.

Wie immer gibt es genetische Einschränkungen, wie viel Muskel ein Individuum gewinnen kann - C3G kann kurze Muskelbäuche nicht in lange Muskelbäuche verwandeln. Aber ich denke, wir alle verstehen das. Das eigentliche Problem sind nicht die genetischen Grenzen der gesamten Muskelgröße. Die traurige Tatsache ist, dass die meisten Menschen aufgrund ihrer gestörten Nährstoffaufnahme niemals nur einen Bruchteil der Gewinne erzielen werden, die sie erzielen könnten - sowohl in Bezug auf Muskelzuwächse als auch in Bezug auf die allgemeine Schlankheit.

"Ich möchte groß werden ... Ich möchte geschreddert werden ... Nein, ich möchte groß werden ..."

Eine gestörte Nährstoffaufnahme führt zu einer Bodybuilding-Identitätskrise, in der Sie zwischen dem Versuch, groß zu werden und dem Versuch, geschreddert zu werden, hin und her gehen - aber niemals wirklich eines der beiden Ziele erreichen.

Du wirst größer, okay, aber es ist meistens fett. Sie neigen dazu, es zu rationalisieren, bis Sie einen Mann im Fitnessstudio mit messerscharfen, geätzten Muskeln sehen, der dies getan hat Ihreschau - zumindest die, für die du dich jetzt entschieden hast. Du bist krank über das, was du dir selbst angetan hast, und mit neuer Kraft machst du dich auf den Weg in das zerfetzte Land. Außer, dass Sie am Ende dieses Ausfluges nichts geätzt haben und jetzt „dünn“ sind, was Sie total verärgert und Sie in die andere Richtung zurückschickt.

Dies ist offensichtlich ein irrationaler Ansatz, um einen schlanken und muskulösen Körper zu erreichen. Was jedoch nicht so offensichtlich ist, ist die Ursache dieser Funktionsstörung. Es ist auf einen Zustand zurückzuführen, der einer „entzündlichen Fettkrankheit“ gleichkommt.”

Entzündliche Fettkrankheit

Die meisten Krankheiten des modernen Lebens wurden mit Entzündungen in Verbindung gebracht. Kein Wunder also, dass Forscher herausgefunden haben, dass Entzündungssignale auch dazu geführt haben, dass Fettzellen gestört sind, was zu hohen zirkulierenden Glukosespiegeln, außer Kontrolle geratenem Appetit und Fettzellen führt Liebeum „fetter“ und fauler Muskelzellen zu werden, die es vorziehen, den größten Teil des Kraftstoffs für die Fettzellen zu hinterlassen, um diese zu verschlingen und zu speichern.

Hier kommt C3G ins Spiel. Die Forscher sind sich einig, dass C3G in erster Linie (über das Glut4-RBP4-System) das molekulare Übersprechen zwischen Fettzellen optimiert, wodurch die Entzündungssignale der Adipozyten direkt verringert werden. Der Gesamteffekt bewirkt, dass der Körper Nährstoffe neu verteilt, sodass das, was Sie essen, buchstäblich zu Muskeln anstatt zu Fett wird.

Mit anderen Worten, Ihr Körper widersteht der Speicherung von Fett, setzt den Fettzellgehalt (Fettsäuren) frei und oxidiert ihn und zieht vorzugsweise Glukose und Nährstoffe in die Muskelzellen.

Die Auswirkungen von C3G auf Zielgewebe

Fettzellen - C3G reguliert tatsächlich die Genexpression für die Fettoxidation (Fettverbrennung) hoch und reguliert die Genexpression für die Fettspeicherung herunter. Die Oxidation von Fettsäuren nimmt direkt durch die Freisetzung von Adiponectin weiter zu. Der Gesamteffekt ist, dass die Fettzellen an Größe verlieren. Die verringerte Entzündung verringert auch die Größe der Fettzellen und leitet das überschüssige Wasser ab, das mit dem Entzündungsprozess verbunden ist (weniger aufgeblähtes und matschiges Gefühl für das Fett unter der Haut).

Muskelzellen - Die Insulinsensitivität der Muskelzellen steigt, wodurch die Insulinsignalisierung und die Glukoseaufnahme verbessert werden, sowie die Glykogensynthese, die Glukose und Nährstoffe bevorzugt in den Muskel treibt.

Leberzellen - Leberzellen verringern die Glukoneogenese durch Herunterregulieren der Glukose-6-Phosphatase und verhindern so, dass die Leber den zirkulierenden Glukosespiegel erhöht.

GI-Trakt - C3G wird vor den Mahlzeiten eingenommen und verringert Amylase und Glucosidase, wodurch die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Kohlenhydratverdauung wirksam verringert werden.

Eine dauerhafte Lösung?

Dies ist eine „gebildete Spekulation“ von unserer Seite, aber wenn Sie einer der vielen sind, die nicht mit Kohlenhydraten umgehen können, ist Ihre Kohlenhydratunverträglichkeit möglicherweise keine „lebenslange Haftstrafe“.Tatsächlich könnte man feststellen, dass man nach einer Weile (vielleicht 12 Wochen oder so) nicht mehr mit C3G fortfahren muss. Mit anderen Worten, wir denken, dass das Reparieren der Fettzelle wirklich funktioniert Repariere die Fettzelle,und hoffentlich werden Sie irgendwann mit Kohlenhydraten wie mit einer „normalen“ Person umgehen, auch ohne C3G einzunehmen.

Auf der anderen Seite, wenn Sie nach dem Abschalten von C3G Vorsicht walten lassen und anfangen würden, wie ein Kohlenhydrat-Junkie zu essen, würden Sie schließlich mit dem Zusatz zu Ihrem kohlenhydratunverträglichen alten Selbst zurückkehren Bonuszusätzliche Kilo wackeliges Körperfett mit sich herumtragen. Wenn Sie jedoch vernünftige Ernährungsrichtlinien befolgen, ist es durchaus plausibel, dass Sie weiterhin gut mit Kohlenhydraten umgehen.

Natürlich möchten Sie wahrscheinlich von Zeit zu Zeit weiterhin C3G als vorbeugende Maßnahme verwenden. Sie möchten C3G auf jeden Fall während Massengewinnungsprogrammen verwenden, und aufgrund des stark anabolen Nährstoffaufnahmeeffekts, den C3G in den Muskeln bietet, möchten fortgeschrittene Lifter jedes Mal, wenn sie trainieren, besonders C3G verwenden.

Effektive C3G-Dosierung

Es ist einfach. Finden Sie Himbeeren oder Blaubeeren, die tatsächlich viel C3G enthalten, und essen Sie dann 12 Pfund davon pro Tag.

Schade, dass das nicht wirklich machbar ist. Außerdem enthalten Blaubeeren (und die anderen Beeren und ihre Extrakte), die C3G enthalten, auch Quercetin und andere Verbindungen (Anthocyane und Anthocyanidine), die die Wirkung von C3G entweder hemmen oder verringern können.

Selbst wenn Sie eine bodenlose Magengrube hatten, ist es buchstäblich unmöglich, genug Blaubeeren oder Himbeeren oder Beerenextrakt zu essen, um eine Aufteilungseffekte von C3G zu erzielen.

Und schließlich muss C3G mit verbesserter Bioverfügbarkeit formuliert werden, damit C3G überhaupt als Super-Repartitioning-Verbindung eingesetzt werden kann. Um hochwirksam zu sein, benötigen Sie eine reine C3G-Verbindung, die mit verbesserter Bioverfügbarkeit biotechnologisch hergestellt wurde.

Das einzige Problem ist, dass zu dem Zeitpunkt, als wir dieses Projekt starteten, niemand C3G in einem gereinigten Zustand und in Mengen hergestellt hatte, die für Arzneimittel- oder Ergänzungsanwendungen geeignet waren. Das einzige reine C3G, das verkauft wurde, war für Forschungszwecke bestimmt und kostete 1.200 USD für 100 mg. Das bedeutet, dass die Herstellung einer einzelnen Flasche C3G mehr als 60.000 US-Dollar gekostet hätte!

Wenn wir also reines C3G wollten, hatten wir keine andere Wahl, als es selbst zu machen.

Das mag überraschen, aber wir haben dieses Projekt vor etwas mehr als sechs Jahren gestartet. Im Januar 2005 begann Biotest mit einer Arzneimittelentwicklungsgruppe zusammenzuarbeiten, um eine reine C3G-Verbindung herzustellen. Im vergangenen Januar (2011) - genau sechs Jahre später - erhielt Biotest endlich seine erste Massenlieferung von C3G. Es ist auch gut, dass wir an dem Projekt festgehalten haben, denn abgesehen von dem von uns produzierten Material sind derzeit weltweit keine Produktionsmengen von C3G verfügbar.

Dennoch gibt es eine kleine Handvoll Ergänzungsmittel auf dem Markt, die mit Rohextrakten formuliert sind, die behaupten, C3G zu enthalten. Aber genau wie bei frischen Beeren und Beerenextrakten enthält keines dieser Produkte die gereinigte Form von C3G oder irgendwo in der Nähe der Menge an C3G, die erforderlich ist, um für die Nährstoffverteilung wirksam zu sein. Darüber hinaus sind keine darauf ausgelegt, die Absorption von C3G zu verbessern.

Indigo-3G® Bio-verstärktes C3G

Sobald wir das Material erhalten hatten, begannen wir sofort mit der Entwicklung eines Liefersystems, das die verbesserte Bioverfügbarkeit bietet, die erforderlich ist, um die volle Wirkung zu erzielen, nach der wir gesucht haben. Basierend auf der chemischen Struktur haben wir eine selbstmikroemulgierende Gelmatrix entwickelt, die aufgrund der dichten Farbe von C3G ein kühl aussehendes dunkelindigoblaues Gel erzeugt, das wir Indigo-3G® nennen.

Die Indigo-3G®-Gelmatrix wurde in Kapseln injiziert, denen jeweils 125 Milligramm C3G mit verbesserter Bioverfügbarkeit verabreicht wurden.

Als nächstes führten wir eine Dosierungszeitverlaufsstudie am Menschen durch, um festzustellen, ob wir die erhofften C3G-Blutspiegel erreichen konnten. Wir wollten auch die Pharmakokinetik der Verbindung abbilden, um die optimalen Dosismengen und den optimalen Zeitpunkt zu bestimmen. Hier sind die bisherigen Ergebnisse:

Indigo-3G® liefert hohe C3G-Werte

  1. Indigo-3G® verbessert die Bioverfügbarkeit von C3G erheblich und produziert im zirkulierenden Blut viel höhere Werte als jede der zuvor angegebenen Untersuchungen möglich war.
  2. Indio-3G® erreicht leicht die C3G-Blutspiegel, von denen wir glauben, dass sie für maximale Ergebnisse erforderlich sind.
  3. Die Indigo-3G®-Dosierung ist dreimal täglich optimal und wird 30 bis 60 Minuten vor einer Hauptmahlzeit oder vor Beginn der Peri-Workout-Ernährung auf nüchternen Magen eingenommen.

Weiter zu Phase 2

Der nächste Schritt ist die Freigabe von Indigo-3G® für eine begrenzte Anzahl von Verbrauchern, die irgendwann nächste Woche beginnen wird. Es liegt nicht daran, dass wir mehr Leute brauchen, die es „ausprobieren“, um uns davon zu überzeugen, dass es wirklich so gut funktioniert wie bei unseren Testpersonen. Wir sind weit über diese Phase hinaus. Unser Testprotokoll wurde entwickelt, um festzustellen, ob es möglich ist, Indigo-3G® zum Scheitern zu bringen. Es war wirklich ziemlich einfach. Wir gaben Indigo-3G® an verschiedene Personen und forderten sie auf, nur drei Regeln zu befolgen:

Reduzieren Sie nicht die Kalorien.

Wenn überhaupt, essen Sie mehr Kalorien pro Tag.

Fangen Sie an, mehr Kohlenhydrate hinzuzufügen.

Wir haben die Probanden drei Monate lang überwacht, und die Ergebnisse, die wir sehen, sind bei allen Probanden so durchgehend tiefgreifend, dass wir nicht mehr überzeugen müssen. Es ist einfach Zeit, den Rest der Welt in unser kleines Geheimnis einzulassen.

Hoffentlich gehören Sie zu den wenigen Glücklichen, die Indigo-3G® in den Händen halten können.

C3G-Forschung

Cyanidin-3-Glucosid verbessert die Hyperglykämie und Insulinsensitivität aufgrund der Herunterregulierung der Retinol-Bindungsprotein-4-Expression bei diabetischen Mäusen.

Biochem Pharmacol. 2007 Dec 3; 74 (11): 1619 & ndash; 27. Epub 2007 Aug 10.

Eine Adipozytenfunktionsstörung ist stark mit der Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz verbunden. Es wird angenommen, dass die Regulation der Adipozytokinexpression eines der wichtigsten Ziele für die Prävention von Fettleibigkeit und die Verbesserung der Insulinsensitivität ist. In dieser Studie haben wir gezeigt, dass Anthocyanin (Cyanidin-3-Glucosid; C3G), ein im Pflanzenreich weit verbreitetes Pigment, die Hyperglykämie und Insulinsensitivität aufgrund der Verringerung der Expression von Retinol-bindendem Protein 4 (RBP4) bei diabetischen Typ-2-Mäusen verbessert. KK-A (y) -Mäuse erhielten Kontrolle oder Kontrolle +0.2% einer C3G-Diät für 5 Wochen. Diätetisches C3G reduzierte die Blutzuckerkonzentration signifikant und erhöhte die Insulinsensitivität. Das Adiponektin und seine Rezeptorexpression waren für diese Verbesserung nicht verantwortlich. C3G regulierte den Glukosetransporter 4 (Glut4) und das RBP4 im weißen Fettgewebe signifikant hoch, was mit einer Herunterregulierung der entzündlichen Adipozytokine (Monozyten-Chemoattraktionsprotein-1 und Tumornekrosefaktor-alpha) im weißen Fettgewebe der C3G-Gruppe einhergeht. Diese Befunde weisen darauf hin, dass C3G durch die Regulation des Glut4-RBP4-Systems und der damit verbundenen entzündlichen Adipozytokine eine signifikante antidiabetische Wirkung hat.

Anthocyanin verstärkt die Adipozytokinsekretion und die Adipozyten-spezifische Genexpression in isolierten Ratten-Adipozyten.

Biochem Biophys Res Commun. 2004 Mar 26; 316 (1): 149 & ndash; 57.

Eine Adipozytenfunktionsstörung ist stark mit der Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz verbunden. Es wird angenommen, dass die Regulation der Adipozytokinsekretion oder der Adipozyten-spezifischen Genexpression eines der wichtigsten Ziele für die Prävention von Fettleibigkeit und die Verbesserung der Insulinsensitivität ist. In dieser Studie haben wir gezeigt, dass Anthocyane (Cyanidin oder Cyanidin-3-glucosid) die Wirksamkeit einer einzigartigen pharmakologischen Funktion in isolierten Rattenadipozyten besitzen. Behandelte Adipozyten mit Anthocyanen erhöhten die Sekretion von Adipozytokin (Adiponectin und Leptin) und regulierten die adipozytenspezifische Genexpression ohne Aktivierung von PPARgamma in isolierten Rattenadipozyten hoch. Die Genexpression von Adiponectin wurde auch in weißem Fettgewebe bei Mäusen, denen eine mit Anthocyanin ergänzte Diät verabreicht wurde, hochreguliert. Als einer der möglichen Mechanismen würde die AMP-aktivierte Proteinkinaseaktivierung mit diesen Veränderungen verbunden sein, dennoch wurde das AMP: ATP-Verhältnis durch Verabreichung der Anthocyane signifikant verringert. Diese Daten legen nahe, dass Anthocyane eine Wirksamkeit von einzigartigem therapeutischem Vorteil haben und auch wichtige Auswirkungen auf die Prävention von Fettleibigkeit und Diabetes haben.

Cyanidin-3-Glucosid schützt 3T3-L1-Adipozyten vor h3O2- oder TNF-alpha-induzierter Insulinresistenz, indem es die Aktivierung der c-Jun Nh3-terminalen Kinase hemmt.

Biochem Pharmacol. 2008 Mar 15; 75 (6): 1393 & ndash; 401. Epub 2007 3. Dezember.

Anthocyane sind natürlich vorkommende Pflanzenpigmente und weisen eine Reihe von pharmakologischen Eigenschaften auf. Unsere vorherige Studie zeigte, dass Anthocyanin-reicher schwarzer Reispigmentextrakt eine durch hohe Fructose induzierte Insulinresistenz bei Ratten verhindert und verbessert. In dieser Studie wurde Cyanidin-3-glucosid (Cy-3-G), ein typisches Anthocyanin, das in schwarzem Reis am häufigsten vorkommt, verwendet, um seine Schutzwirkung auf die Insulinsensitivität in 3T3-L1-Adipozyten zu untersuchen, die H (2) O (2) ausgesetzt waren (2) erzeugt durch Zugabe von Glucoseoxidase zum Medium) oder Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-Alpha). Eine zwölfstündige Exposition von 3T3-L1-Adipozyten gegenüber H (2) O (2) oder TNF-alpha führte zu einem Anstieg der Aktivierung der c-Jun NH (2) -terminalen Kinase (JNK) und des Serins des Insulinrezeptorsubstrats 1 (IRS1) 307 Phosphorylierung, gleichzeitig mit der Abnahme der Insulin-stimulierten IRS1-Tyrosinphosphorylierung und der zellulären Glukoseaufnahme. Das Blockieren der JNK-Expression unter Verwendung von RNA-Interferenz verhinderte wirksam die H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierten Defekte in der Insulinwirkung. Die Vorbehandlung von Zellen mit Cy-3-G reduzierte die intrazelluläre Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, die Aktivierung von JNK und schwächte die H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierte Insulinresistenz dosisabhängig ab. Parallel dazu zeigte N-Acetylcystein, eine Antioxidansverbindung, keine Abschwächung der TNF-alpha-induzierten Insulinresistenz. Zusammengenommen zeigten diese Ergebnisse, dass Cy-3-G eine Schutzfunktion gegen H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierte Insulinresistenz in 3T3-L1-Adipozyten ausübt, indem es den JNK-Signalweg hemmt.

Microarray-Profilierung der Genexpression in menschlichen Adipozyten als Reaktion auf Anthocyane.

Biochem Pharmacol. 2006, 14. April; 71 (8): 1184–97. Epub 2006 17. Februar.

Eine Adipozytenfunktionsstörung ist stark mit der Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz verbunden. Es wird angenommen, dass die Regulation der Adipozytokinsekretion oder der Adipozyten-spezifischen Genexpression eines der wichtigsten Ziele für die Prävention von Fettleibigkeit und die Verbesserung der Insulinsensitivität ist. Kürzlich haben wir gezeigt, dass Anthocyane, die im Pflanzenreich weit verbreitete Pigmente sind, die Wirksamkeit von Anti-Adipositas bei Mäusen und die Verbesserung der Adipozytokinsekretion und ihrer Genexpression in Adipozyten aufweisen. In dieser Studie haben wir das Genexpressionsprofil in menschlichen Adipozyten gezeigt, die mit Anthocyanen (Cyanidin-3-Glucosid; C3G oder Cyanidin; Cy) behandelt wurden. Die menschlichen Adipozyten wurden 24 h mit 100 & mgr; M C3G, Cy oder Vehikel behandelt. Die Gesamt-RNA aus den Adipozyten wurde isoliert und eine GeneChip-Microarray-Analyse durchgeführt. Basierend auf dem Genexpressionsprofil zeigten wir die signifikanten Veränderungen der Adipozytokinexpression (Hochregulierung von Adiponectin und Herunterregulierung von Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 und Interleukin-6). Einige der mit dem Lipidstoffwechsel verbundenen Gene (Entkopplung von Protein2, AcylCoA-Oxidase1 und Perilipin) induzierten ebenfalls signifikant in beiden gemeinsamen C3G- oder Cy-Behandlungsgruppen. Diese Studien haben einen Überblick über die Genexpressionsprofile in mit Anthocyanen behandelten menschlichen Adipozyten gegeben und gezeigt, dass Anthocyane die Adipozytokin-Genexpression regulieren können, um die Adipozytenfunktion im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Diabetes zu verbessern, die weitere Untersuchungen verdienen.

Genexpressionsprofil von isolierten Rattenadipozyten, die mit Anthocyanen behandelt wurden.

Biochim Biophys Acta. 2005, 15. April; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 Jan 12.

Eine Adipozytenfunktionsstörung ist stark mit der Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz verbunden. Es wird angenommen, dass die Regulation der Adipozytokinsekretion oder der Adipozyten-spezifischen Genexpression eines der wichtigsten Ziele für die Prävention von Fettleibigkeit und die Verbesserung der Insulinsensitivität ist. Kürzlich haben wir gezeigt, dass Anthocyane, die im Pflanzenreich weit verbreitete Pigmente sind, die Wirksamkeit von Anti-Adipositas bei Mäusen und die Verbesserung der Adipozytokinsekretion und der Adipozytengenexpression in Adipozyten aufweisen. In dieser Studie haben wir zum ersten Mal das Genexpressionsprofil in isolierten Rattenadipozyten gezeigt, die mit Anthocyanen (Cyanidin-3-Glucosid; C3G oder Cyanidin; Cy) behandelt wurden. Die Rattenadipozyten wurden 24 h mit 100 & mgr; M C3G, Cy oder Vehikel behandelt. Die Gesamt-RNA aus den Adipozyten wurde isoliert und eine GeneChip-Microarray-Analyse durchgeführt. Insgesamt 633 oder 427 Gene wurden hochreguliert (> 1.5-fach) durch Behandlung von Adipozyten mit C3G bzw. Cy. Die hochregulierten Gene umfassen Lipidmetabolismus- und Signaltransduktions-verwandte Gene, jedoch waren die veränderten Gene zwischen den C3G- und Cy-behandelten Gruppen teilweise unterschiedlich. Basierend auf dem Genexpressionsprofil zeigten wir die Hochregulation der hormonsensitiven Lipase und die Steigerung der lipolytischen Aktivität durch die Behandlung von Adipozyten mit C3G oder Cy. Diese Daten haben einen Überblick über die Genexpressionsprofile in mit Anthocyanen behandelten Adipozyten gegeben und neue ansprechende Gene mit potenziell wichtigen Funktionen in Adipozyten im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Diabetes identifiziert, die einer weiteren Untersuchung bedürfen.

Hypoglykämische Aktivität einer neuartigen Anthocyan-reichen Formulierung aus Heidelbeeren, Vaccinium angustifolium Aiton.

Phytomedizin. 2009 May; 16 (5): 406 & ndash; 15. Epub 2009 Mar 20.

Blaubeerfrüchte sind als reichhaltige Quelle für Anthocyan-Bestandteile bekannt. In dieser Studie zeigen wir, dass Anthocyane aus Blaubeeren die Potenz haben, Symptome einer Hyperglykämie bei diabetischen C57b1 / 6J-Mäusen zu lindern. Die antidiabetische Aktivität verschiedener Anthocyan-verwandter Extrakte wurde unter Verwendung des pharmazeutisch verträglichen selbstmikroemulgierenden Arzneimittelabgabesystems Labrasol bewertet. Die Behandlung mit einer Sonde (500 mg / kg Körpergewicht) mit einem phenolreichen Extrakt und einer mit Anthocyan angereicherten Fraktion, die mit Labrasol formuliert war, senkte den erhöhten Blutzuckerspiegel um 33 bzw. 51%. Die hypoglykämischen Aktivitäten dieser Formeln waren vergleichbar mit denen des bekannten Antidiabetikums Metformin (27% bei 300 mg / kg). Die Extrakte waren bei Verabreichung ohne Labrasol nicht signifikant hypoglykämisch, was ihre bioverstärkende Wirkung zeigt, höchstwahrscheinlich aufgrund der Erhöhung der Bioverfügbarkeit der verabreichten Präparate. Der phenolreiche Extrakt enthielt 287.0 +/- 9.7 mg / g Anthocyane, während die mit Anthocyan angereicherte Fraktion 595 ± 20 enthielt.0 mg / g (Cyanidin-3-glucosid-Äquivalente), gemessen durch HPLC- und pH-Differentialanalyseverfahren. Die größere hypoglykämische Aktivität der mit Anthocyan angereicherten Fraktion im Vergleich zum anfänglichen phenolreichen Extrakt deutete darauf hin, dass die Aktivität auf die Anthocyan-Komponenten zurückzuführen war. Die Behandlung mit einer Sonde (300 mg / kg) mit den reinen Anthocyanen Delphinidin-3-O-Glucosid und Malvidin-3-O-Glucosid, formuliert mit Labrasol, zeigte, dass Malvidin-3-O-Glucosid signifikant hypoglykämisch war, während Delphinidin-3 -O-Glucosid war nicht.

Die diätetische Cyanidin-3-O-beta-D-glucosid-reiche violette Maisfarbe verhindert Fettleibigkeit und lindert die Hyperglykämie bei Mäusen.

J Nutr. 2003 Jul; 133 (7): 2125 & ndash; 30.

Anthocyane, die als Lebensmittelfarbe verwendet werden, sind in der menschlichen Ernährung weit verbreitet, was darauf hindeutet, dass wir große Mengen Anthocyane aus pflanzlichen Lebensmitteln aufnehmen. Den Mäusen wurde 12 Wochen lang Kontrolle, Cyanidin-3-Glucosid-reiche violette Maisfarbe (PCC), fettreiche (HF) oder HF + PCC-Diät verabreicht. Diätetische PCC unterdrückten signifikant die durch HF-Diät induzierte Zunahme der Körpergewichtszunahme und die Gewichte des weißen und braunen Fettgewebes. Die Fütterung der HF-Diät induzierte im Vergleich zur Kontrollgruppe eine deutlich induzierte Hypertrophie der Adipozyten im epididymalen weißen Fettgewebe. Im Gegensatz dazu trat die Induktion in der HF + PCC-Gruppe nicht auf. Die HF-Diät induzierte Hyperglykämie, Hyperinsulinämie und Hyperleptinämie. Diese Störungen waren bei Ratten, denen HF + PCC verabreicht wurde, vollständig normalisiert. Ein Anstieg des mRNA-Spiegels des Tumornekrosefaktors (TNF) -alpha trat in der HF-Gruppe auf und wurde durch diätetische PCC normalisiert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass diätetische PCC die durch HF-Diät induzierte Insulinresistenz bei Mäusen verbessern kann. PCC unterdrückte die mRNA-Spiegel von Enzymen, die an der Fettsäure- und Triacylglycerinsynthese beteiligt sind, und senkte den mRNA-Spiegel des Protein-1-Bindungsproteins für das Sterolregulationselement in weißem Fettgewebe. Diese Herunterregulierungen können zur Akkumulation von Triacylglycerin im weißen Fettgewebe beitragen. Unsere Ergebnisse liefern eine biochemische und ernährungsphysiologische Grundlage für die Verwendung von PCC oder Anthocyanen als funktioneller Lebensmittelfaktor, die Vorteile für die Prävention von Fettleibigkeit und Diabetes haben können.

Cyanidin-3-Glucosid schützt 3T3-L1-Adipozyten vor h3O2- oder TNF-alpha-induzierter Insulinresistenz, indem es die Aktivierung der c-Jun Nh3-terminalen Kinase hemmt.

Biochem Pharmacol. 2008 Mar 15; 75 (6): 1393 & ndash; 401. Epub 2007 3. Dezember.

Anthocyane sind natürlich vorkommende Pflanzenpigmente und weisen eine Reihe von pharmakologischen Eigenschaften auf. Unsere vorherige Studie zeigte, dass Anthocyanin-reicher schwarzer Reispigmentextrakt eine durch hohe Fructose induzierte Insulinresistenz bei Ratten verhindert und verbessert. In dieser Studie wurde Cyanidin-3-glucosid (Cy-3-G), ein typisches Anthocyanin, das in schwarzem Reis am häufigsten vorkommt, verwendet, um seine Schutzwirkung auf die Insulinsensitivität in 3T3-L1-Adipozyten zu untersuchen, die H (2) O (2) ausgesetzt waren (2) erzeugt durch Zugabe von Glucoseoxidase zum Medium) oder Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-Alpha). Eine zwölfstündige Exposition von 3T3-L1-Adipozyten gegenüber H (2) O (2) oder TNF-alpha führte zu einem Anstieg der Aktivierung der c-Jun NH (2) -terminalen Kinase (JNK) und des Serins des Insulinrezeptorsubstrats 1 (IRS1) 307 Phosphorylierung, gleichzeitig mit der Abnahme der Insulin-stimulierten IRS1-Tyrosinphosphorylierung und der zellulären Glukoseaufnahme. Das Blockieren der JNK-Expression unter Verwendung von RNA-Interferenz verhinderte wirksam die H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierten Defekte in der Insulinwirkung. Die Vorbehandlung von Zellen mit Cy-3-G reduzierte die intrazelluläre Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, die Aktivierung von JNK und schwächte die H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierte Insulinresistenz dosisabhängig ab. Parallel dazu zeigte N-Acetylcystein, eine Antioxidansverbindung, keine Abschwächung der TNF-alpha-induzierten Insulinresistenz. Zusammengenommen zeigten diese Ergebnisse, dass Cy-3-G eine Schutzfunktion gegen H (2) O (2) - oder TNF-alpha-induzierte Insulinresistenz in 3T3-L1-Adipozyten ausübt, indem es den JNK-Signalweg hemmt.


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