Unerträglich - Teil 1

Wie wichtig ist Glukosetoleranz - oder Intoleranz - für einen Sportler? Bei all den Gesprächen in T-mag und im T-mag-Forum ist es höchste Zeit, einige Grundlagen zu behandeln.

Viele von uns erkennen, dass Fettleibigkeit mit einem schlechten Umgang mit Kohlenhydraten bei Typ-II-Diabetikern zusammenhängt, aber wie steht es mit dem Rest von uns?? Warum ist Insulin ein „Jekyll and Hyde“ -Hormon, das Freund und Feind sein kann?? Warum gerät John Berardi in Panik über die Auswirkungen von Koffein auf die Glukosetoleranz?? (Das ist zum Teil ein Augenzwinkern, John!) Warum mache ich mir immer wieder Gedanken über die Wichtigkeit des Nährstoff-Timings / der zeitlichen Ernährung?? Wie können wir Insulin zu unserem ästhetischen und gesundheitlichen Vorteil verwalten?? Warum stelle ich immer wieder so viele Fragen??

Es gibt immer noch so viele Fragen zur Glukosetoleranz für Bodybuilder, dass das ganze Problem unerträglich werden kann!

Beantworten wir zumindest einige dieser schwierigen Fragen. Und hey, lass es uns mit ein paar Anekdoten machen, damit du nicht alle einschläfst!

Erstens wissen viele Leser, dass Insulin unser anabolstes Hormon ist. Aber wie anabol ist es?? Nun, es war einmal vor einer Proteinergänzungs- / Bodybuilding-Studie, dass sich ein ziemlich kleines und müde aussehendes Forschungsthema freiwillig meldete. Er gab an, dass er „früher groß war“ und ein Typ-I-Diabetiker war (keine endogene Insulinproduktion) und sich in letzter Zeit nicht die Mühe gemacht hatte, sein Insulin zu nehmen. Er erklärte dann, dass er Berichten zufolge verloren habe über 30 Pfund in den letzten 2-3 Monaten. Kumpel. Haben Sie Spaß, Frau zu haben?. Butterworth's Sirup für Blut? Wie wäre es mit dieser schönen verschwommenen Sicht, ständigem Pinkeln, Durst, Hunger und all den anderen gefährlichen Risiken von Diabetes??!

Unnötig zu erwähnen, dass er an die Gesundheitsbehörden weitergeleitet wurde und nicht an unserer Proteinforschung teilnehmen konnte. Keine Menge an Nahrungsergänzungsmitteln würde diesem Kerl helfen. Aber Sie können die Kraft des Insulins sehen. Nehmen Sie es weg und boomen Sie! Du bist klein.

Umgekehrt sind sich viele von Ihnen auch der Fettaufbaukraft von Insulin bewusst. Sie kennen wahrscheinlich auch den steigenden Zustand von Diabetes und Syndrom X in den USA.S. In Temporal Nutrition erwähnte ich, dass ich viel Zeit in einem örtlichen medizinischen Zentrum verbracht habe, das erstaunliche Ergebnisse mit Metformin bei überfetten, hyperinsulinämischen (insulinresistenten) Patienten erzielt hat.

Obwohl sie nahezu normale Blutzuckerkonzentrationen aufweisen, weisen sie absolut nussige Insulinspiegel auf, um ihren Blutzucker in Schach zu halten. Diese Art der Insulinresistenz, die früher als Problem für Erwachsene wie Typ-II-Diabetes angesehen wurde, tritt heute auch bei Kindern häufig auf (wie heutzutage Typ-II-Diabetes im Allgemeinen).

Der Ernährungszustand der westlichen Gesellschaft geht in einem zuckerhaltigen Handkorb zur Hölle. Durch die Korrektur der Stoffwechselsituation mit Medikamenten verlieren diese Patienten jedoch tatsächlich 1 bis 2 Pfund, vermutlich Fett, pro Woche mit wenigen anderen Änderungen des Lebensstils. Beeindruckend!

Bei näherer Betrachtung der Mechanismen hinter dieser Kraft sehen wir, dass Adipozyten (Fettzellen) die Fähigkeit besitzen, auf Insulin mit einem massiven 30-fachen Anstieg der Glukoseaufnahme (und anschließender Lipogenese) zu reagieren, während Myozyten (Muskelzellen) mit nur 3 reagieren.2-fache Erhöhung.(2) Erhöhen Sie daher Ihren Insulinspiegel wiederholt mit raffinierten Kohlenhydrat- oder Kohlenhydrat-plus-Fett-Mahlzeiten (z.G. Kinder Müsli, Donuts, Pfannkuchen, Weißbrot mit Butter, Nudeln mit Margarine und Käse usw. etc…) baut (oder konserviert) mehr Fett als Muskeln.

Abbildung 1. Vorgeschlagenes Insulinschwellendiagramm

Hier ist ein gruseliges Zitat:

„Die gemischte Aufnahme von Fett und Kohlenhydraten beim Menschen ermöglicht es Nahrungsfett, Lipide zur Speicherung in einem energieeffizienteren Prozess bereitzustellen, als dies bei einer signifikanten Lipogenese aus Kohlenhydraten der Fall wäre (d. H.e. 2 vs. 23% der aufgenommenen Kalorien)… ”(2)

Wer Lipid in einem „energieeffizienten Prozess“ speichern will, zumindest in der modernen Welt? Huch! Auch hier sind Junk-Fette und raffinierte Kohlenhydrate im Allgemeinen nicht Ihre Freunde. Aber nimm mein Wort nicht dafür. Manchmal hilft es, tatsächlich zu visualisieren, was in den „Sanitäranlagen“ einer Person nach einer fettreichen Mahlzeit oder sogar nach einer Mahlzeit passieren kann fastete Zustand, wenn sein Glukosestoffwechsel schlecht genug wird. Dies ist kein Thema, das Lehrbüchern und geekigen Theoretikern vorbehalten ist. Es ist alles zu real; Normalerweise kann man es einfach nicht sehen.

Aber jetzt kannst du. Hier ist ein Vergleich des tatsächlichen nüchternen Morgenbluts (Serum getrennt), das von einem gesunden Sportler entnommen wurde, mit einem hyperresistenten Kerl (Hyper-Tiacylglycerin (Hyper-TAG, „Fettblut“))

Das schöne, klare bernsteinfarbene Serum auf der linken Seite ist offensichtlich vorzuziehen, aber das buchstäblich cremige, viskose Serum auf der rechten Seite fließt tatsächlich durch viele Venen (und Arterien) der Amerikaner. Pfui! (Übrigens ist dies keine Probe des außer Kontrolle geratenen Diabetikers, den ich zuvor erwähnt habe.) Und hier ist eine weitere Anekdote zur weiteren Veranschaulichung: Meine Schwester, die Chirurgin ist, sagte, sie habe Personen operiert, deren Blut so fettreich war, dass es aussah rosa Schaum bei ihren Einschnitten. Double Ugh! Das ist genug, um Junk Food für immer loszuwerden, was??

Aber zurück zur Sache Muskel gegen Fett… Körperfett ist sicherlich nicht der einzige Empfänger von zirkulierenden Fettsäuren und Glukose. Teilweise aufgrund der Verbreitung im Körper ist es MUSKEL, der in gesunden Situationen der primäre Ort der Glukose-Ablagerung (als Glykogen) ist.(2,12) (Wir werden uns im Moment keine Sorgen um die Speicherung und Produktion von Leberglykogen machen.)

Unsere Dutzende Kilo Muskelmasse fungieren als „normale“ Glukose-Ablagerungsstelle, haben jedoch nicht die gleiche Fähigkeit, die Glukoseaufnahme (angesichts schreiender Insulinkonzentrationen) zu erhöhen wie unser Fettgewebe. Warum sind wir so verflucht?? Weil unsere sich entwickelnden Vorfahren, von denen Sie Ihr Erbgut erhalten haben, keine unnatürlichen modernen insulinogenen Albträume wie Gebäck, alkoholfreie Getränke und Coco Puffs erlebt haben. Wo in der Natur könnten Sie Lebensmittel finden, die leicht verzehrbare hundert Gramm Zucker oder mehr zulassen? Trotzdem ist es heutzutage einfach zu tun.

Im krassen Gegensatz dazu gingen unsere nomadischen Vorfahren den ganzen Tag (was die Aufnahme von Muskelglukose erleichterte [4]) und jagten / suchten / weideten auf Lebensmitteln, die ganz, oft roh, portioniert (aus Notwendigkeit, aber auch gut) waren [5, 11]. ) und / oder hatten einen niedrigen glykämischen Index.

Wenn man das weiß, warum sollte man 100 g raffinierte Kohlenhydrate essen und sein Insulin in die Nähe von 100 mU / l bringen (vorzugsweise Nüchterninsulin = 1-15 mU / l), wenn in Zeiten ohne Training FAT der gierigste Empfänger sein wird von vielem dieses Blutzuckers? Hören Sie, Insulin spielt eine wichtige Rolle bei der Stimulierung der „Lipoproteinlipase“ (LPL, das Enzym, das Fettsäuren von Chylomikronen und VLDL im Kreislauf befreit) UND hat eine direkte stimulierende Wirkung auf die Aufnahme dieser freien Fettsäuren durch Adipozyten.(2) Können Sie "Lipogenese" (Fettaufbau) sagen??

Das heißt nicht, dass wir wollen, dass Zucker und Fett in unseren Blutkreisläufen verbleiben, wie auf dem Bild oben gezeigt, aber wir wollen auch nicht, dass ein hoher Insulinspiegel alles in unsere Liebesgriffe hämmert! [Hinweis: Fischöle scheinen die Fähigkeit zu haben, die LPL in den Muskeln zu verbessern, während sie in den Fettzellen verringert werden, wodurch unsere Blutbahnen von Fettsäuren befreit werden mit dem bevorzugten Empfänger während die Glukosetoleranz zum Booten verbessert wird!(1)]

Natürlich ist das Timing entscheidend für die Nährstoffverteilung, daher ist eine massive Kohlenhydrataufnahme und eine anschließende Insulinspitze nach dem Training tatsächlich vorteilhaft. Beschränken Sie es einfach auf einige Stunden nach dem Training und vermeiden Sie massive „Blutzucker- / Insulinreaktionen“ an „arbeitsfreien“ Tagen.

Figur 2. Typische Blutzuckerreaktionen auf 75 g Zucker bei Bodybuildern

Sie sehen, es ist ein Managementproblem. Wenn genug Insulin Pfund für Pfund gegeben wird, gewinnt Fett gewissermaßen das Tauziehen - zumindest in Ruhe. Diejenigen von Ihnen, die meine Arbeit gelesen haben, wissen, dass ich oft darauf harfe, aber hier ist es wieder: Insulin ist wie kein anderes anaboles Hormon unter unserer Kontrolle. Verwenden Sie diese Kraft!

Testosteron, Wachstumshormon und andere sind im Vergleich dazu nur hartnäckiger selbstregulierend. In Bezug auf Glukosetoleranzpräparate wie Chrom, Vanadium, Magnesium, Pinitol und viele andere Pflanzenstoffe müssen wir uns daran erinnern, dass die Regulierung von LEBENSMITTELN von größter Bedeutung ist. Für manche vielleicht weniger aufregend, aber von größter Bedeutung! Wenn Sie sich von einer übermäßigen Aufnahme von gesättigten Fettsäuren fernhalten und sich auf einfach ungesättigte Fettsäuren (Olivenöl) und spezifische mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Fischöl) sowie Ballaststoffe und Proteine ​​konzentrieren, können Sie innerhalb von nur wenigen Wochen signifikante Verbesserungen erzielen!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Wie üblich ist Nahrungsfett ein großer Faktor. Louheranta und Kollegen bemerkten: „Sowohl die Menge als auch die Qualität des Nahrungsfetts können den Glukose- und Insulinstoffwechsel verändern.”(6) Schön!

Nun, das ist genug, um es vorerst zu verdauen (Wortspiel beabsichtigt). Schauen Sie sich nächste Woche Teil 2 an, in dem wir Möglichkeiten diskutieren, wie wir versuchen können, die wahllosen anabolen Funktionen von Insulin zu kontrollieren und am Ende Mr. Hydes Kräfte für immer.

Verweise

1. Baltzell, J., Lipoproteinlipase bei Ratten, die mit Fischöl gefüttert wurden: offensichtliche Beziehung zu den Plasma-Insulinspiegeln. Lipide 1991 Apr; 26 (4): 289 & ndash; 94.

2. Brodsky, ich. Hormon-, Zytokin- und Nährstoffwechselwirkung. In: Shils, M., et al. (Hrsg.) Moderne Ernährung in Gesundheit und Krankheit. Philadelphia, PA: Lippincott Williams und Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Ballaststoffe bei der Behandlung von Diabetes: Mythos oder Realität? Dig Liver Dis. 2002 Sep; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Efeu, J. Der insulinähnliche Effekt der Muskelkontraktion. Exerc Sport Sci Rev 1987; 15: 29 & ndash; 51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Knabbern versus Fressen: metabolische Vorteile einer erhöhten Häufigkeit von Mahlzeiten. N Engl J Med 321 (14): 929 & ndash; 934.

6. Lauheranta, A., et al. Assoziation des Fettsäureprofils von Serumlipiden mit dem Glukose- und Insulinstoffwechsel während 2 fettmodifizierter Diäten bei Probanden mit eingeschränkter Glukosetoleranz. Am J Clin Nutr. 2002 Aug; 76 (2): 331 & ndash; 7.

7. Laie, D., et al. (2003). Ein reduziertes Verhältnis von Kohlenhydraten zu Proteinen in der Nahrung verbessert die Körperzusammensetzung und die Blutfettprofile während des Gewichtsverlusts bei erwachsenen Frauen. J Nutr 133 (2): 411 & ndash; 417.

8. Ou, S. In-vitro-Studie zur möglichen Rolle von Ballaststoffen bei der Senkung der postprandialen Serumglukose. J Agric Food Chem. 2001 Feb; 49 (2): 1026 & ndash; 9.

9. Parcell, A., et al. Die Wirkung von eingekapselten löslichen Ballaststoffen auf den Kohlenhydratstoffwechsel während des Trainings. Int J Sport Nutr. 1999 Mar; 9 (1): 13 & ndash; 23.

10. Rasmussen, O. Günstige Wirkung von Olivenöl bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes. Die Auswirkung einer fettreichen Ernährung, die reich an einfach ungesättigten Fettsäuren ist, auf Blutdruck, Blutzucker und Lipidspiegel im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen Ernährung. Ugeskr Laeger 1995, 20. Februar; 157 (8): 1028–32.

11. Speechly, D. und Buffenstein, R. (1999). Stärkere Appetitkontrolle in Verbindung mit einer erhöhten Häufigkeit des Essens bei schlanken Männern. Appetit 33 (3): 285 & ndash; 297.

12. Vessby, B. Nahrungsfett- und Insulinwirkung beim Menschen. Br J Nutr. 2000 Mar; 83 Suppl 1: S91-6.