Schlechtes Blut

3886
Oliver Chandler
Schlechtes Blut

Ich nehme an, jeder Mann erreicht einen Punkt in seinem Leben, an dem er seine eigene Sterblichkeit erkennt, einen Punkt, an dem er beschließt, sich darum zu kümmern, gesund zu sein und ein langes Leben zu führen. Nun, bis vor kurzem war ich nicht sehr besorgt darüber, mit welchem ​​riskanten Verhalten ich mich beschäftigte, aber eine Wendung der Ereignisse erlaubte mir zu erkennen, dass ich vielleicht nicht unbesiegbar bin.

Natürlich habe ich das immer gewusst, aber jüngere Leute halten selten inne und denken darüber nach, wie sich etwas auf sie auswirken wird, zehn Jahre später oder sogar fünfzehn Minuten später. Mein Punkt ist, dass wir uns alle darum kümmern sollten, zumindest in einigen Aspekten gesund zu sein. Nun, ich sage nicht, dass Sie alles, was Sie essen, beobachten und den Rest Ihres Lebens in einer Blase bleiben müssen. Ich möchte Ihnen jedoch einige Möglichkeiten zur Verbesserung Ihres Cholesterinprofils vorstellen.

Ja, ja, ich weiß, es klingt etwas langweilig, aber Tatsache ist, wenn Ihr Cholesterinspiegel ungünstig ist, kann dies gesundheitsschädlich sein. Je schlechter Ihr Cholesterinprofil ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass Sie an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden. Von den 2.2 Millionen Menschen sterben jedes Jahr in den USA. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die meisten Opfer, mehr als 48% aller Todesfälle! Wie solltest du Frauen jagen, wenn du tot bist??

Daher ist es sehr wichtig, Ihr Cholesterinprofil im Auge zu behalten. Dies beinhaltet Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Ihr Verhältnis von Gesamt zu HDL. Diese haben alle Bedeutung. Ihr Gesamtcholesterin sollte unter 200 mg / dl liegen. Alles zwischen 200 und 240 gilt als Grenzwert. Über 240 gelten als hohes Risiko.

Ihre HDL- und LDL-Fraktionen sind ebenfalls wichtig. Tatsächlich hat die Regierung kürzlich entschieden, dass es sehr wichtig ist, dass Ihre Fraktionen sowie Ihr Gesamtcholesterin überprüft werden, da Ihr Gesamtcholesterin nicht immer die ganze Geschichte erzählt.

Nur um Sie wissen zu lassen, LDL oder Low Density Lipoprotein-Cholesterin ist die „schlechte“ Art, die sich in Arterienwänden ansammeln und ablagern kann. Ein LDL-Cholesterinspiegel von 160 wird als hohes Risiko angesehen, und alles unter 130 wird als ideal angesehen. Offensichtlich wird alles dazwischen als grenzwertig hohes Risiko angesehen.

HDL-Cholesterin ist die „gute“ Art, da es Cholesterin von peripheren Bereichen zur Leber transportiert. Stellen Sie sich das als Aasfresser vor, oder wenn Sie ein testosteronischeres Beispiel bevorzugen, stellen Sie sich HDL-C als einen massiven Bastard vor, der laute Mundgeräusche aus dem Club hüpft. Ihr HDL-C sollte mindestens 35 oder höher sein. Sechzig und höher ist ideal und alles unter 35 wird als Risikofaktor angesehen.

Schließlich ist Ihr Verhältnis von Gesamt zu HDL einfach die Menge an Gesamtcholesterin geteilt durch Ihre HDL-Spiegel. Wenn Ihr Gesamtcholesterin 200 und Ihr HDL 50 beträgt, beträgt Ihr HDL-Verhältnis 4. Männer sollten ein Verhältnis unter 4 haben.5 und Frauen sollten unter 4 sein. Das ideale Verhältnis liegt unter 3.5.

Triglyceridspiegel können ebenso ein Risikofaktor sein wie einige andere Dinge wie Homocysteinspiegel, oxidativer Stress und normaler Alltagsstress.(1,2) Das Cholesterinprofil scheint jedoch die beste Determinante für Ihre Chancen auf einen Herzinfarkt zu sein.

Fahren wir fort mit dem, was Sie tun können, um Ihr Profil zu verbessern. Während es eine gibt Tonne Von den Dingen, die Sie tun können, um Ihr Lipidprofil potenziell zu verbessern, werde ich hier nur die einfachsten und vielversprechendsten auflisten. Auf geht's!

Lebensstil Einflüsse

Ich weiß, dass ich vielleicht ein Quadrat bin, aber wenn Sie unabhängig vom Alter ein optimales Lipidprofil haben möchten, sollten Sie nicht rauchen. Für die meisten von uns kein Problem, aber es gibt diejenigen im Eisenspiel, die es immer noch tun. Eine Hantel in der einen und ein Newport in der anderen Hand - das ergibt für mich einfach keinen Sinn.

Wie auch immer, es hat sich gezeigt, dass Rauchen Ihr Cholesterin im Blut negativ beeinflusst, indem es den LDL erhöht und den HDL signifikant senkt. Es erhöht auch die Triglyceridspiegel. Also nicht rauchen! (3)

Während wir über das Thema sprechen, sollte ich Alkohol ansprechen. Bevor Sie ausflippen und versuchen, Ihre Flasche Wein zu rechtfertigen, indem Sie mir sagen, dass Alkohol den HDL erhöhen kann, hören Sie mich einfach an. Wie ich Ihnen später zeigen werde, kann ein normaler bis hochnormaler endogener Testosteronspiegel Ihren HDL- und LDL-Spiegel verbessern. Alkohol kann jedoch niedriger endogene T-Spiegel.

Wie können wir also die Vorteile des Trinkens nutzen und gleichzeitig die Senkung von Testosteron und nutzlosen Kalorien vermeiden?? Nun, Proanthocyanidine, die Hauptpolyphenole in Rotwein, sind wahrscheinlich einer der Hauptgründe, warum Rotwein so gut zur Verbesserung der Cholesterinkonzentration im Blut beiträgt. Was ist also eine bessere Alternative?? Traubensaft! In einer Studie wurde festgestellt, dass dies wirksamer ist als Rotwein. Wenn Sie keinen Traubensaft möchten, können Sie auch einen Traubenkernextrakt kaufen, der für eine hohe Konzentration an Proanthocyanidinen standardisiert ist.(4,5)

Übung

Bevor Sie jetzt mit „Keine Scheiße, Sherlock“ sagen, hören Sie mir eine Sekunde lang zu. Ja, natürlich würden Sie das nicht lesen, wenn Sie nicht wenigstens Gewichte heben würden. Der Zweck dieses Abschnitts besteht lediglich darin, Sie darüber zu informieren, welche bestimmte Art von Übung Ihr Cholesterinprofil am meisten verbessert.

Trotzdem scheint es, dass Krafttraining keinen großen Einfluss auf Ihr Cholesterinprofil hat. Es wurde jedoch gezeigt, dass aerobes Training den HDL-Spiegel signifikant erhöht. Aerobic-Übungen können auch die Wirkung von lipidsenkenden Medikamenten verstärken, auf die wir später noch eingehen werden.(6,7,8)

Die Nachricht zum Mitnehmen lautet hier: Wenn Sie an einer Verbesserung Ihres Cholesterinprofils interessiert sind, sollten Sie einige Male pro Woche mindestens 20 Minuten Aerobic-Übungen durchführen.

Ballaststoff

Ich bin sicher, dass die meisten Bodybuilder über Gemüse, Haferflocken und etwas Obst genug Ballaststoffe in ihrer Ernährung haben. Wenn Sie jedoch zu den Leuten gehören, die nicht viel Ballaststoffe bekommen, sollten Sie in Betracht ziehen, einige hinzuzufügen. Etwa 25 bis 35 Gramm pro Tag wären eine gute Figur zum Schießen, aber versuchen Sie es zumindest mit 15.

Wenn Sie Ihrer Ernährung eine gute Menge an Ballaststoffen hinzufügen, können Sie Ihren LDL-Spiegel senken. Dies ist wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die Ballaststoffe verhindern, dass das Cholesterin über den Darm aufgenommen wird.(9,10)

Pflanzensterine

Sicher, wir haben immer über Sterole gescherzt, weil sie angeblich die Muskelmasse erhöhen können. Sie haben nicht für diesen Zweck gearbeitet, weil wir keine Pflanzen sind! Hmm, erinnert mich an etwas anderes, kann mich aber nicht ganz erinnern ... Ah ja, Insektensaft (Ecdysterone)! Okay, okay, ich werde das heiße Thema in Ruhe lassen.

Auf jeden Fall können diese Pflanzensterine tatsächlich einen positiven Effekt auf die LDL-Spiegel haben. Sie können die intestinale Cholesterinaufnahme wie Ballaststoffe reduzieren, und ihre Verwendung hat zu einer Verringerung des LDL um 10 bis 15% geführt. Es scheint also, dass Pflanzensterine doch nicht so nutzlos sind. Sie können auch verwendet werden, um die Cholesterinprofile weiter zu verbessern, wenn sie cholesterinsenkenden Arzneimitteln zugesetzt werden. (11)

Niacin

Dieses Vitamin des B-Komplexes wird seit einiger Zeit zur Verbesserung des Cholesterinspiegels eingesetzt. Es hat sich gezeigt, dass es die LDL-Spiegel signifikant senkt und gleichzeitig den HDL-Wert in sehr gutem Maße erhöht.(12,13) ​​Als Randnotiz kann es zu einer gewissen Hepatotoxizität kommen. Es dauert jedoch ziemlich große Dosierungen, bis Sie Nebenwirkungen bemerken.

Üblicherweise verwendete Dosierungen sind 100 Milligramm, die dreimal täglich verabreicht werden. Dies wird schrittweise auf etwa ein Gramm dreimal täglich mit einer maximalen Dosis von sechs Gramm pro Tag erhöht. Wenn Sie jedoch einige verwenden möchten, halten Sie sich einfach an 100 mg pro Tag und arbeiten Sie schrittweise bis zu 300 mg pro Tag, um festzustellen, welche Nebenwirkungen gegebenenfalls auftreten. Wenn Sie keine feststellen, können Sie Ihre Dosierung langsam erhöhen.

Testosteron

Ach ja, mein persönlicher Favorit! Bevor Sie den Sostenon oder T-400 ausbrechen, hören Sie mich an. Endogene Testosteronspiegel im mittleren bis hohen Normalbereich können sich sehr positiv auf Ihr Cholesterinprofil auswirken. Wenn Sie Ihre endogenen Werte im mittleren bis hohen Normalbereich halten oder erhöhen, kann dies zu einer Verringerung des LDL und zu einem Anstieg der HDL-Werte führen. Denken Sie jetzt daran, dass Ihr endogener Testosteronspiegel mit zunehmendem Alter allmählich abnimmt, was zu einem verringerten HDL und erhöhten Triglyceriden führt.

Was bedeutet das? Wenn Sie Tribex-500 oder Clomifencitrat verwenden, um Ihren endogenen Testosteronspiegel zu erhöhen, kann dies möglicherweise den HDL-Wert erhöhen und den LDL-Spiegel senken. Sehr cool. Auch Clomifen selbst kann einige vorteilhafte Wirkungen haben, die später diskutiert werden. (14-17)

Körperfett

Jetzt streben wir als Bodybuilder nach niedrigen Körperfettanteilen. Es gibt jedoch diejenigen, die ihre 52-wöchige „Bulking-Phase“ fortsetzen. Für diese Jungs ist es also wichtig, dass sie zumindest versuchen, Körperfett zu reduzieren. Eine Reduzierung des Körperfetts kann den HDL-Wert erhöhen und den LDL-Spiegel senken, sodass Sie ein besseres Cholesterinprofil erhalten.

Offensichtlich gehen einige dieser Dinge Hand in Hand. Zum Beispiel werden Sie wahrscheinlich Cardio spielen und Ballaststoffe konsumieren, wenn Sie versuchen, Körperfett zu reduzieren. Dennoch muss darauf hingewiesen werden, dass ein niedriger Körperfettanteil nicht nur dazu führt, dass Sie besser aussehen, sondern auch Ihr Cholesterinprofil verbessert und in der Folge Ihr Leben verlängern kann. (18,19)

Nahrungsfette

Schauen wir uns nun die Nahrungsfette und ihre Auswirkungen auf das Cholesterin genauer an.

Gesättigte Fette - Wenn Sie mich fragen, sind dies die echten Bösen. Gesättigtes Fett kann die LDL-Rezeptoraktivität in der Leber unterdrücken und somit zu einem höheren LDL-Blutspiegel führen. Es wird auch angenommen, dass Transfettsäuren oder hydriertes Fett auch den LDL-Spiegel erhöhen. (20,21)

Einfach ungesättigte Fette - Diese Art von Fett kann den HDL-Spiegel erhöhen, die gute Art von Cholesterin. Einige Quellen sind Distelöl mit hohem Ölsäuregehalt, Olivenöl und Pistazien. (22,23,24)

Omega-3-Fettsäuren - Diese Fette können das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich senken. Dies wird durch eine Abnahme der LDL-Spiegel erreicht. (25,26) Leinsamenöl ist eine der häufigsten Quellen für Omega-3-Fettsäuren, die von Bodybuildern verwendet werden.

Omega-6-Fettsäuren - Diese Fette können auch den HDL-Spiegel erhöhen, aber es ist wahrscheinlich, dass Sie in Ihrer aktuellen Ernährung bereits reichlich davon erhalten. Saflor- und Sonnenblumenöl enthalten hohe Mengen an Omega-6-Fettsäuren. (22)

Drogen

Gehen wir zu einem anderen Lieblingsbereich über, den Drogen!

Beta-2-Agonisten

Beta-2-Agonisten wie Clenbuterol, Albuterol oder sogar Ephedrin (obwohl es nicht spezifisch ist) können alle den HDL-Spiegel erhöhen, und das ist gut so. (27,28)

Alpha-Antagonisten

Ein Alpha-2-Antagonist wie Yohimbin kann den HDL erhöhen und gleichzeitig den LDL in bescheidenem Maße senken.(28) Nun möchte ich einen Hinweis zur Vorsicht (oder eher zum gesunden Menschenverstand) hinzufügen. Wenn Ihr Cholesterinspiegel absurd hoch ist und Sie in Ihrer Familie eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen haben und Sie haben noch keine Beta-Agonisten oder Alpha-Antagonisten eingenommen. Sie sollten sich zurückhalten. Beginnen Sie zumindest mit sehr niedrigen Dosierungen und arbeiten Sie sich nach Nebenwirkungen um.

Mit anderen Worten, wenn Sie in einer schrecklichen Verfassung sind, fangen Sie nicht an, Ephedrin zu platzen, und denken Sie, es würde Ihr Cholesterinprofil wieder normalisieren. Es wird helfen, aber ich würde keinen Herzinfarkt haben wollen. Die meisten Leute werden es jedoch gut machen.

Antiöstrogene (Clomifencitrat und Tamoxifencitrat)

Wie ich bereits erwähnt habe, kann die Verwendung von Clomifen Ihnen den Vorteil bieten, den endogenen Testosteronspiegel zu erhöhen, was Ihr Lipidprofil verbessern könnte. Als zusätzlichen Vorteil können Clomifen und Tamoxifen selbst die LDL-Spiegel senken. Dies wird aufgrund ihrer östrogenähnlichen Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System erreicht. (29,30)

Anabolika

Nein, ich gebe Ihnen nicht grünes Licht, um ein paar Loeffler D-Bol-Tabs zu zuschlagen! Stattdessen geht es in diesem nächsten Abschnitt darum, wie die negativen Veränderungen des Blutcholesterins während der Verwendung von anabolen Steroiden möglicherweise verbessert oder bis zu einem gewissen Grad verhindert werden können. Nur als Randnotiz können Sie die zuvor in diesem Artikel aufgeführten Methoden verwenden, um Ihr Cholesterinprofil nach einem Androgenzyklus zu verbessern.

Ich weiß, dass ihr von der gefürchteten Cholesterinzahl „Null HDL“ gehört oder sie erlebt habt. In der Schule wird den Ärzten gesagt, dass es wahrscheinlich ist, dass die Person in diesem Fall Anabolika verwendet. Ich denke, es ist wahrscheinlicher, dass es der 300-Pfund-Bastard im Wartezimmer ist, der an einem Stuhlbein nagt, das eher einem Benutzer ähnelt, aber ich schweife ab. Wie auch immer, dieser nächste Teil wird Ihnen helfen, diesen Rückgang des HDL und den Anstieg des LDL zu verhindern.

Nach den Untersuchungen, die ich mir angesehen habe, scheinen die beiden wichtigsten Determinanten für die Beeinflussung Ihres Cholesterinspiegels zu sein, ob das anabole Steroid A) alpha-alkyliert und B) aromatisierbar ist. Es scheint jedoch, dass die Alpha-Alkylierung eine größere Rolle spielt. In einer Studie reduzierte dieses alpha-alkylierte Steroid Stanozolol (6 mg / Tag) den HDL um 33% und verursachte einen 29% igen Anstieg des LDL. Ich sollte beachten, dass dies bei elf gesunden männlichen Gewichthebern gefunden wurde.

Testosteron hingegen verringerte mit 200 mg pro Woche den HDL nur um 9%, während der LDL tatsächlich um 16% abnahm. (31) Im Durchschnitt wurde gezeigt, dass alpha-alkylierte Androgene den HDL um 50% senken, während 17 beta-veresterte Androgene eine Reduktion von 0% bis 16% verursachten. (32) Es wird angenommen, dass dies aufgrund der positiven Auswirkungen von Östrogen auf das Herz-Kreislauf-System auftritt, sobald es über die Aromatisierung von Testosteron gebildet wird. (33) Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Arzneimittel wie Oxandrolon, die 17-AA sind und nicht aromatisieren, schädliche Auswirkungen auf die Blutfette haben. (34)

Ein weiterer Vorteil der Testosteronverwendung wurde in einer Studie gesehen, in der normalen Männern jeweils zwei Wochen lang 150 mg, 300 mg und 600 mg Testosteroncypionat verabreicht wurden. Während sie nach der 300-mg-Injektion eine 21% ige Verringerung des HDL fanden, blieben die HDL-Spiegel danach auch nach den beiden 600-mg-Injektionen unverändert. Sie fanden auch keine Änderung der LDL-Spiegel. Interessant. (35)

In einer anderen Studie wurden Testosteroncypionat und Nandrolondecanoat verglichen. Während Testosteron HDL reduzierte, hatte es keinen Einfluss auf das Gesamt-HDL-Verhältnis. Nandrolon hingegen erhöhte das Total-HDL-Verhältnis. (36) Vor diesem Hintergrund wären Testosteron und in geringerem Maße Nandrolon und Boldenon die sichersten Anabolika, die im Hinblick auf die Cholesterinprofile verwendet werden können. Methenolon und Trenbolon wären auch nicht so schlecht.

Am schlimmsten wären die Steroide, die sowohl 17-AA als auch nicht aromatisierend sind. Steroide wie Stanozolol, Oxandrolon und Oxymetholon würden also alle in diese Kategorie passen. Methandrostenolon kann etwas besser sein. Denken Sie daran, dass die Schlüsseldeterminante darin besteht, ob es sich um 17-AA handelt oder nicht.

Statine

Diese Klasse von Arzneimitteln umfasst Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin (Baycol) Simvastatin (Zocor) sowie einige andere. Grundsätzlich wirken diese Medikamente durch Hemmung des Enzyms 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase oder HMG-CoA. Dieses Enzym ist für die Synthese von Cholesterin verantwortlich; Daher kann und wird die Hemmung dieses Enzyms die Cholesterinkonzentration senken. Dies bewirkt dann einen Anstieg der LDL-Rezeptoren in der Leber und stimuliert den LDL-Katabolismus. Das ist eine gute Sache. (37, 38)

Statine können auch die Blutgefäßwände, den Blutfluss und die Blutbestandteile beeinflussen. (39,40) Sie sind starke Wirkstoffe und in der Tat die wirksamsten derzeit verfügbaren Wirkstoffe zur Senkung des LDL-Cholesterins. Sie können auch den HDL-Cholesterinspiegel erhöhen sowie den Triglyceridspiegel senken.

Also, welches ist das beste Statin von all diesen?? Nun, es scheint, als ob Atorvastatin, auch bekannt als Lipitor, das wirksamste ist. Es bewirkt eine größere Verringerung des LDL als andere Statine bei gleichen oder höheren Dosierungen. (41) Es ist genauso wirksam wie alle anderen Statine bei der Erhöhung des HDL und der Senkung des Triglyceridspiegels und hat sich in einigen Studien als etwas wirksamer erwiesen. (42) Die üblicherweise verwendeten Dosierungen betragen 10 bis 80 mg täglich. Wenn es jedoch zusammen mit etwas wie Niacin verwendet wird, können die Dosierungen reduziert werden.

Ich sollte hier auch einen Hinweis zur Vorsicht hinzufügen. Die Zugabe von Niacin zu HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wie Atorvastatin kann das Risiko für Myopathie erhöhen. Mit anderen Worten, Sie können unter Muskelschmerzen, Druckempfindlichkeit und / oder Schwäche leiden. Da einige von Ihnen möglicherweise 17-AA-Anabolika (die eine gewisse Lebertoxizität aufweisen können) verwendet haben, sollten Sie auf jeden Fall einen Leberfunktionstest durchführen lassen. Wenn die Lebertransamine auf ein Niveau ansteigen, das über dem Dreifachen der Obergrenze des Normalwerts liegt, sollten Sie die Einnahme des Arzneimittels sofort abbrechen. Das Risiko ist es nicht wert.

Das soll ich dir nicht sagen sind Sie werden Hepatotoxizität erleben, aber denken Sie daran, dass das Risiko da ist. Dies würde auch bedeuten, dass es keine gute Idee wäre, sowohl 17-AA-Steroide als auch Statine gleichzeitig zu verwenden. Also nein, denken Sie nicht, dass Sie Ihre Blutfette während der Einnahme von 17-AA-Steroiden in Schach halten können, indem Sie einfach Statine einnehmen. Sie werden wahrscheinlich schwere Leberschäden erleiden.

Ein weiteres Medikament, das starke Auswirkungen auf LDL, HDL und Triglyceride haben kann, sind Fibrate oder genauer gesagt Clofibrat. Falls mir das bekannt vorkommt, habe ich es in meinem Artikel über die Zähmung von Insulin erwähnt. Die verwendeten Dosierungen betragen ein bis zwei Gramm pro Tag in geteilten Dosierungen. In einer Studie wurde sogar gezeigt, dass Clofibrat die Triglyceride senkt und den HDL stärker erhöht als Atorvastatin. (43) Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass keine Hepatotoxizität vorliegt.

Ein Wort zum diätetischen Cholesterin

Wie ich bereits erklärt habe, sind gesättigte Fettsäuren und gehärtete Fette der eigentliche Schuldige für den Anstieg des Cholesterinspiegels. Es gibt jedoch immer noch Leute da draußen, die sich Sorgen darüber machen, wie viel Cholesterin sie konsumieren. Es wurde gezeigt, dass diätetisches Cholesterin nur einen geringen oder keinen Einfluss auf das Gesamt- und LDL-Cholesterin hat! (44,45)

Wenn Sie nun Hunderte Gramm gesättigtes Fett pro Tag essen und folglich die Menge an LDL-Rezeptoren in der Leber reduzieren und darüber hinaus große Mengen an Cholesterin konsumieren, werden Sie nur dann einen Anstieg feststellen LDL. Der Grund dafür ist, dass Sie keinen Platz für dieses zusätzliche Cholesterin haben, um sich zu binden. Kaufen Sie sich also nicht in das Bullshit-Gerede ein, dass diätetisches Cholesterin Ihr Blutcholesterin direkt erhöht. Das passiert einfach nicht.

Fazit

Um es zusammenzufassen, versuchen Sie die folgenden Dosierungen und überwachen Sie Ihre Ergebnisse entsprechend. Versuchen Sie dies mindestens ein oder zwei Monate lang, bevor Sie Ihre Fortschritte bewerten:

• 25-35 Gramm Ballaststoffe pro Tag

• 100-300 mg Niacin pro Tag

• 6 Gramm (mindestens) Fischöl pro Tag für Omega-3-Fettsäuren und versuchen Sie, 30-50 Gramm einfach ungesättigte Fette aufzunehmen. (Bei den meisten Lebensmitteletiketten erfahren Sie, wie viel in jeder Portion enthalten ist. Es ist wirklich nicht nötig, mit Omega-6-Fettsäuren zu ergänzen.)

• 2-3 Gramm Sterole pro Tag

Ich kann keine spezifischen Dosierungen für die Polyphenole angeben, aber ich würde empfehlen, entweder ein paar Gläser Traubensaft pro Tag zu sich zu nehmen oder einfach den Anweisungen auf dem Etikett für das Traubenkernextraktprodukt zu folgen. Möglicherweise möchten Sie jedoch die empfohlene Dosierung verdoppeln, um die Sicherheit zu gewährleisten.

Wenn diese „natürlichen“ Heilmittel jedoch nicht funktionieren und Ihr Blut wieder zum Schnupftabak bringt, sollten Sie in Betracht ziehen, die verschiedenen beschriebenen Medikamente zu verwenden. Verwenden Sie für ihre Dosierung einfach die als normal geltenden Dosierungen. Wenn Sie beispielsweise Ephedrin verwenden möchten, verwenden Sie 20 mg dreimal täglich. Oder verwenden Sie Yohimbin in einer Menge von etwa 5-15 mg pro Tag. In Bezug auf Clomifen oder Tamoxifen sollten 50 mg pro Tag für die erste und 20 mg ausreichen. Für letzteres sollte ein Tag ausreichen. Und schließlich sind 10-80 mg pro Tag die „Norm“ für Atorvastatin.

Hoffentlich habe ich ein paar Leben gerettet, nachdem dieser Artikel veröffentlicht wurde. Vielleicht probieren einige von Ihnen einige dieser Dinge aus und behalten Ihr Cholesterinprofil im Auge. Es stimmt, wir haben nur ein Leben zu leben, und deshalb sollten Sie in der kurzen Zeit, in der Sie den Raum auf diesem Planeten einnehmen, Spaß haben. Wenn Spaß für Sie bedeutet, hier und da schlecht zu essen und Anabolika zu verwenden, ist das in Ordnung.

Es gibt jedoch keinen Grund, nicht intelligent und verantwortungsbewusst vorzugehen, indem Sie einfach vorbeugende Maßnahmen ergreifen, um Ihr Blut „gut“ zu halten, während Sie Spaß haben.

Zitierte Referenzen

1. Cullen P. „Der Nachweis, dass Triglyceride ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten sind.Am J Cardiol 2000, 1. November; 86 (9): 943-9

2. Harjai KJ. „Mögliche neue kardiovaskuläre Risikofaktoren: linksventrikuläre Hypertrophie, Homocystein, Lipoprotein (a), Triglyceride, oxidativer Stress und Fibrinogen.Ann Intern Med 1999, 7. September; 131 (5): 376-86

3. Sinha AK et al. „Einfluss des Zigarettenrauchens auf das Lipidprofil bei jungen Menschen.J Assoc Physicians India 1995 Mar; 43 (3): 185-8

4. Vinson JA et al. „Rotwein, entalkoholisierter Rotwein und insbesondere Traubensaft hemmen die Arteriosklerose bei einem Hamstermodell.Atherosclerosis 2001 May; 156 (1): 67 & ndash; 72

5. Yamakoshi J, et al. „Proanthocyanidin-reicher Extrakt aus Traubenkernen mildert die Entwicklung von Aorten-Atherosklerose bei mit Cholesterin gefütterten Kaninchen.Atherosclerosis 1999 Jan; 142 (1): 139 & ndash; 49

6. Bounds et al. „Ernährung und kurzfristige Plasma-Lipoprotein-Lipid-Veränderungen nach dem Training bei trainierten Männern.Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000 Jun; 10 (2): 114-27

7. Warber J, Bazzarre T. „Ein Vergleich zwischen Laufen und Gewichtheben auf nüchternen Plasma-Lipiden eines gut konditionierten hypercholesterinämischen Mannes.Int J Sport Nutr 1991 Sep; 1 (3): 265 & ndash; 78

8. Wittke R. „Wirkung von Fluvastatin in Kombination mit mäßigem Ausdauertraining auf die Parameter des Lipidstoffwechsels.Sports Med 1999 May; 27 (5): 329 & ndash; 35

9. Spiller GA et al. „Guarkernmehl und Plasmacholesterin. Wirkung von Guargummi und einer Haferfaserquelle auf Plasma-Lipoproteine ​​und Cholesterin bei hypercholesterinämischen Erwachsenen.Arterioskler Thromb 1991 Sep-Okt; 11 (5): 1204-8

10. Neal GW, Balsam TK. „Synergistische Wirkungen von Flohsamen bei der diätetischen Behandlung von Hypercholesterinämie.South Med J 1990 Oct; 83 (10): 1131 & ndash; 7

11. Plat J, Mensink RP. „Auswirkungen von Pflanzensterinen und Stanolen auf den Fettstoffwechsel und das kardiovaskuläre Risiko.Nutr Metab Cardiovasc Dis 2001 Feb; 11 (1): 31-40

12. Figge HL et al. „Nikotinsäure: Ein Überblick über die klinische Verwendung bei der Behandlung von Lipidstörungen.Pharmacotherapy 1988; 8 (5): 287 & ndash; 294

13. AMA Department of Drugs: AMA Drug Evaluations, 6th ed. American Medical Association, Chicago, IL, 1986.

14. Zhao S. et al. „Plasmaspiegel von Lipiden, Lipoproteinen und Apolipoproteinen, die von endogenem Testosteron betroffen sind.Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 1998; 23 (3): 299 & ndash; 301

fünfzehn. Shapiro J, et al. „Testosteron und andere anabole Steroide als Herz-Kreislauf-Medikamente.Am J Ther 1999 May; 6 (3): 167 & ndash; 74

16. Zmuda JM et al. „Längsschnittliche Beziehung zwischen endogenem Testosteron und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Männern mittleren Alters. Ein 13-jähriges Follow-up ehemaliger Teilnehmer der Interventionsstudie mit mehreren Risikofaktoren.Am J Epidemiol 1997, 15. Oktober; 146 (8): 609-17

17. Barret-Connor EL. „Testosteron und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Männern.Diabete Metab 1995 Jun; 21 (3): 156-61

18. Too D et al. „Auswirkung einer vorwettbewerblichen Bodybuilding-Diät und eines Trainingsplans auf die Körperzusammensetzung und die Blutchemie.J Sports Med Phys Fitness 1998 Sep; 38 (3): 245-52

19. Poirier P et al. „Die Rolle des Körperfettabbaus bei der durch körperliche Betätigung verursachten Verbesserung des Plasma-Lipidprofils bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus.Metabolism 1996 Nov; 45 (11): 1383 & ndash; 7

20. Nicolosi RJ. „Auswirkungen der Nahrungsfettsättigung auf die Lipoproteinkonzentration und den Stoffwechsel bei niedriger Dichte in verschiedenen Tiermodellen.Am J Clin Nutr 1997 May; 65 (5 Suppl): 16178-16278

21. Lichtenstein AH et al. „Einfluss von gehärtetem Fett auf die Subfraktionen und den Stoffwechsel von Lipoproteinen hoher Dichte.J Lipid Res 2001 Apr; 42 (4): 597 & ndash; 604

22. Sanders K et al. „Die Auswirkung des Nahrungsfettgehalts und der Nahrungsqualität auf Plasma-Lipoproteinlipide und Plasma-Fettsäuren bei normocholesterinämischen Probanden.Lipids 1994 Feb; 29 (2): 129 & ndash; 38

23. Mensink RP, Katan MB. „Wirkung von einfach ungesättigten Fettsäuren gegenüber komplexen Kohlenhydraten auf hochdichte Lipoproteine ​​bei gesunden Männern und Frauen.Lancet 1987, 17. Januar; 1 (8525): 122-5

24. Thomsen C et al. „Unterschiedliche Auswirkungen von gesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren auf die postprandiale Lipämie und die Inkretinreaktionen bei gesunden Probanden.Am J Clin Nutr 1999 Jun; 69 (6): 1135 & ndash; 43

25. Hu FB et al. „Arten von Nahrungsfett und Risiko einer koronaren Herzkrankheit: Eine kritische Überprüfung.J Am Coll Nutr 2001 Feb; 20 (1): 5-19

26. Tripodi A et al. „Einfluss der Fischöl- und Kokosöldiät auf die LDL-Rezeptoraktivität von Rattenleberplasmamembranen.Biochim Biophys Acta 1991, 3. Juni; 1083 (3): 298-304

27. Floren CH et al. „Bambuterol erhöht die Lipoproteinspiegel bei Patienten mit Hyperlipidämie mit hoher Dichte.J Intern Med 1997 Aug; 242 (2): 167 & ndash; 71

28. Hunninghake DB. „Die Auswirkungen kardioselektiver vasodilatierender Betablocker auf Lipide.Am Heart J 1991 Mar; 121 (3 Pt 2): 1029 & ndash; 32

29. Pasqualini JR et al. „Pharmakodynamische und biologische Wirkungen von Antiöstrogenen in verschiedenen Modellen.”

30. Liebe RR, et al. „Auswirkungen von Tamoxifen auf kardiovaskuläre Risikofaktoren bei Frauen nach der Menopause.Ann Intern Med 1991; 115: 860 & ndash; 864

31. Thompson PD et al. „Kontrastierende Wirkungen von Testosteron und Stanozolol auf die Serumlipoproteinspiegel.JAMA 1989, 24. Februar; 261 (8): 1165-8

32. Glaser G, Suchman AL. „Fehlende nachgewiesene Wirkung von Nandrolon auf Serumlipide.Metabolism 1994 Feb; 43 (2): 204 & ndash; 10

33. Zmuda JM et al. „Die Wirkung der Testosteronaromatisierung auf den Cholesterinspiegel von Lipoproteinen hoher Dichte und die lipolytische Aktivität von Postheparin.Metabolism 1993 Apr; 42 (4): 446 & ndash; 50

34. Lovejoy JC et al. „Die orale Behandlung mit anabolen Steroiden, jedoch nicht die parenterale Androgenbehandlung, verringert das Bauchfett bei adipösen, älteren Männern.Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Sep; 19 (9): 614-24

35. Kouri EM et al. „Veränderungen der Lipoprotein-Lipid-Spiegel bei normalen Männern nach Verabreichung zunehmender Dosen von Testosteroncypionat.Clin J Sport Med 1996 Jul; 6 (3): 152-7

36. Crist DM et al. „Lipämische und lipoproteinämische Wirkungen natürlicher und synthetischer Androgene beim Menschen.Clin Exp Pharmacol Physiol 1986 Jul; 13 (7): 513 & ndash; 8

37. Hardman JG et al. Goodman und Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed. McGraw-Hill, New York, NY, 1996.

38. Gibson DM et al. „Einfluss von Alter und Geschlecht auf die Pharmakokinetik von Atorvastatin beim Menschen.J Clin Pharmacol 1996; 36: 242 & ndash; 246

39. Smilde TJ et al. „Die Wirkung der Cholesterinsenkung auf die Steifheit und Dicke der Karotis- und Oberschenkelarterienwand bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie.Eur J Cin Invest 2000; 30: 473-480

40. Vaughan CJ et al. „Statine senken nicht nur den Cholesterinspiegel.Lancet 1996; 348: 1079 & ndash; 1082

41. Folkers K et al. „Lovastatin senkt den Coenzym-Q-Spiegel beim Menschen.Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 8931 & ndash; 8934

42. Davidson M. et al. „Vergleich der einjährigen Wirksamkeit und Sicherheit von Atorvastatin mit Lovastatin bei primärer Hypercholesterinämie.Am J Cardiol 1997; 79: 1475 & ndash; 1481

43. Bairaktari ET et al. „Vergleich der Wirksamkeit von Atorvastatin und mikronisiertem Fenofibrat bei der Behandlung von gemischter Hyperlipidämie.J Cardiovasc Risk 1999; 6: 113–116

44. Reaven GM et al. „Insulinresistenz, Cholesterin in der Nahrung und Cholesterinkonzentration bei Frauen nach der Menopause.Metabolism 2001 May; 50 (5): 594 & ndash; 7

45. Bowman MP et al. „Wirkung von Nahrungsfett und Cholesterin auf Plasma-Lipide und Lipoprotein-Fraktionen bei normolipidämischen Männern.J Nutr 1988 May; 118 (5): 555 & ndash; 60


Bisher hat noch niemand einen Kommentar zu diesem Artikel abgegeben.